Справочник по эпидемиологии, клинике и диагностике некоторых инфекцинных (и не только) заболеваний, представленных в тренировках с Химерой

---

Аденовирусная инфекция

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания. С секретами верхних дыхательных путей аденовирус выделяется до 25 дня болезни, с калом — до 1,5 месяцев.

Путь передачи воздушно-капельный, но не исключена возможность и алиментарного пути передачи инфекции.

Заболеваемость круглогодичная с подъемом в холодное время, но фарингоконъюнктивальная лихорадка чаще диагностируется летом.

Чаще болеют дети и лица среднего возраста. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах в первые 2 -3 месяца (например, военнослужащие). Пожилые болеют аденовирусной инфекцией редко.

Иммунитет типоспецифический, поэтому возможны повторные случаи болезни.

Клиника

Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней (чаще 5-7 дней).

Для аденовирусной инфекции характерно сочетание фарингита, ринита и регионарной лимфаденопатии.

Возможно как острое, так и постепенное начало болезни. Температура тела может быть субфебрильной или фебрильной, остается повышенной 1-2 недели, может затягиваться и быть двухволновой, но переносится относительно хорошо. При аденовирусной инфекции, протекающей только с поражением верхних дыхательных путей, температура сохраняется 2-3 дня и обычно не превышает субфебрильных цифр.

Фебрильная температура и ее длительное сохранение чаще наблюдается у детей в возрасте до семи лет, для детей старше семи лет более характерен субфебрилитет.

Субъективными проявлениями интоксикации могут быть: познабливание, несильная и непостоянная головная боль, миалгии, артралгии, слабость, вялость, сонливость, снижение аппетита.

С 1-го дня болезни отмечается заложенность носа со скудным или обильным (особенно у детей) серозным отделяемым, которое быстро становится серозно-слизистым, а может стать и слизисто-гнойным.

Катаральные двусторонние конъюнктивиты возникают у 1/3 больных, однако начинаются нередко как односторонние. Пленчатые конъюнктивиты встречаются преимущественно у детей дошкольного возраста. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела достигает 39-40°С и сохраняется до 5-10 дней.

Катаральный, фолликулярный, пленчатый конъюнктивит развивается на 2–4 сутки, иногда в первый день болезни — возможно одностороннее поражение, через несколько дней в патологический процесс вовлекаются оба глаза. Для конъюнктивита характерно жжение, резь, ощущение песка в глазах, обильное слезотечение, веки отечные, кожа век гиперемирована, глазные щели сужены.

Фарингит проявляется умеренной болью, чувством жжения, «царапания» или першением в горле.

Острый ларинготрахеобронхит наблюдается у детей младшего возраста и характеризуется осиплостью голоса, появлением грубого «лающего» кашля, развитием стенотического дыхания. Нередко возникает синдром ложного крупа, при котором (в отличие от дифтерийного) афонии не бывает. У взрослых бронхит развивается редко.

Пневмония развивается, преимущественно, у детей раннего возраста.

Кожа бледная или гиперемированная, возможна одутловатость лица, иногда папуллезная сыпь.

Конъюнктивы ярко гиперемированы, отечные, отделяемое скудное, возможны точечные кровоизлияния в конъюнктивы или склеры глазных яблок. На 2–3 день конъюнктивы становятся зернистыми вследствие выбухания фолликулов.

При пленчатом конъюнктивите веки резко отечные, мягкие при пальпации, на 4–6 день на хрящевых частях век и переходных складках появляются сероватого цвета пленки, которые не распространяются на глазные яблоки, самостоятельно отторгаются без дефекта слизистой оболочки.

Характерно длительное течение конъюнктивита, возможно кровоизлияние в склеры.

Кератоконьюнктивит у детей встречается редко. Не сопровождается поражением респираторного тракта. Через 6–7 дней на фоне исчезающего конъюнктивита возникает кератит. Отмечается резкое снижение чувствительности роговой оболочки, субэпителиальные инфильтраты без наклонности к изъязвлению. Протекает длительно и доброкачественно. Очаги помутнения роговой оболочки рассасываются полностью через 3–6 месяцев.

Фарингит характеризуется застойной гиперемией и отечностью задней стенки глотки, гиперплазией подслизистых лимфоидных фолликулов (зернистость может приобретать вид «булыжной мостовой»). Небные миндалины могут быть увеличены, у некоторых больных видны рыхлые белые налеты в виде точек и островков, легко снимающиеся шпателем (они могут быть односторонними или двусторонними).

Лимфаденопатия проявляется прежде всего увеличением подчелюстных и шейных лимфоузлов. При системной лимфаденопатии возможно увеличение подмышечных, паховых, медиастинальных мезентериальных лимфоузлов (могут появиться симптомы раздражения брюшины). Лимфоузлы увеличиваются нерезко, консистенция их мягкоэластическая, обычно они безболезненны, не спаяны между собой или с окружающими тканями, не нагнаиваются.

Приглушение тонов сердца и мягкий систолический шум на верхушке развиваются только при тяжелых формах болезни.

В легких могут выслушиваться сухие хрипы на фоне жесткого дыхания.

Возможно увеличение печени (1/3) и селезенки (1/4) (исчезют по мере убывания катарального синдрома).

У 22% больных аденовирусной инфекцией (в основном у детей до 3 лет) присутствует диарейный синдром; возможны боли в эпигастрии.

Осложнения

Отит, синусит, пневмония.

Специфическая диагностика

Ранняя лабораторная диагностика аденовирусной инфекции возможна при обнаружении вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью иммунофлюоресцентного метода.

Серологическая диагностика является ретроспективной: применяется РСК с аденовирусным антигеном. Диагностическим считается нарастание титра антител в парных сыворотках в 4 и более раза.

Неспецифическая диагностика

В ОАК обычно нет изменений, иногда выявляют умеренную лейкопению, анэозинофилию; СОЭ в норме или умеренно повышена.

Концентрация С-реактивного белка у 18% больных аденовирусным тонзиллитом не превышает 15 мг/л, у 27% находится в диапазоне 15-30 мг/л, у 37% - превышает 60 мг/л.

Инструментальная диагностика

При передней риноскопии в фазу сухого ринита отмечают гиперемию и инъецированность сосудов слизистой оболочки, ее сухость, отсутствие отделяемого.

При рентгенографии ОГК выявляют расширение корней легких и усиление бронхо-сосудистого рисунка, инфильтративные изменения. Аденовирусная пневмония может быть очаговой или сливной.

Морфологически: клеточные поражения, вызываемые аденовирусами, характеризуются своеобразным цитопатическим эффектом, по которому проводят их распознавание. Зараженные аденовирусами клетки округляются, теряют обычную структуру, формируют гроздевидные скопления и в конце концов отмирают.

Патоморфоз

В современных условиях у пациентов с аденовирусной инфекцией такие типичные признаки, как тонзиллит, конъюнктивит, гепатомегалия регистрируются относительно редко – в 16,35-28,85% случаев.

Пример формулировки диагноза

Аденовирусная инфекция легкого течения

Назад к списку

---

Амёбиаз

Эпидемиология

Амебиаз встречается во всех странах мира, но особенно высокая заболеваемость наблюдается в районах тропического и субтропического климата, где амебиаз составляет 10—15% всех острых желудочно-кишечных заболеваний человека.

Ежегодно заболеваемость кишечным амебиазом в мире составляет около 50 млн человек.

Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии, Закавказье, в Нижнем Поволжье. Амебиаз часто регистрируется в Астраханской области. Единичные случаи заболевания можно выявить и в районах с умеренным климатом.

Болеют амебиазом все возрастные группы населения обоего пола, в РФ несколько преобладают женщины (60,7%).

Возраст больных колеблется от 18 лет до 79 лет (72% моложе 50 лет).

Источником инфекции является человек, выделяющий цисты в окружающую среду с калом. Эпидемиологически наиболее опасны носители амеб. Выделение цист может продолжаться многие годы.

Механизм заражения фекально-оральный; пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. Факторами передачи возбудителя чаще являются пищевые продукты (особенно овощи и фрукты) и вода, реже — немытые руки и предметы обихода. Распространению цист амёб способствуют мухи и тараканы.

Амебиазу свойственна спорадическая заболеваемость. В эндемичных регионах болезнь регистрируются круглогодично, но большинство случаев (78%) приходятся на летне-осенний период.

Клиника

Различают три основные формы манифестного амебиаза: кишечный, внекишечный и кожный. Считается, что в подавляющем большинстве случаев при инфицировании амёбой развивается бессимптомное носительство.

Острый кишечный амебиаз — наиболее частая из манифестных форм инфекции.

Инкубационный период продолжается от 1—2 недель до 3 месяцев и дольше.

Острое начало болезни отмечается у 78% больных, постепенное — у 22% больных.

У 65,3% больных кишечным амебиазом регистрируется субфебрилитет, у 22,7% — лихорадка от 38,2 до 39,4°С, у 12% больных температура тела остается нормальной.

У всех больных отмечается слабость, снижение работоспособности; на умеренную головную боль жалуются 52%, на снижение аппетита — 62%. Тошноту отмечают 78% больных, рвоту — 50,7%, метеоризм — у 29,3%. У большинства больных наблюдается 1–3-кратная рвота, у 7,3% — многократная.

В целом, состояние больных остается удовлетворительным.

С первых дней болезни у всех больных появляется жидкий стул: сначала обильный разжиженный каловый, имеет резкий запах; позже частота дефекации возрастает, стул теряет каловый характер, увеличивается количество слизи и крови. Частота стула у 82,7% больных не превышает 10 раз в сутки. Примесь слизи присутствует у 94% больных. Появление примеси крови в стуле часть больных отмечает еще до госпитализации, даже при оформленном стуле. При прогрессировании болезни стул может приобрести вид «малинового желе» (слизь, пропитанная кровью).

Все больные кишечным амебиазом жалуются на боли в животе: сначала диффузные, затем у 37,3% больных локализуются в правой подвздошной области, а у 62,7% больных распространяются по ходу всего толстого кишечника.

Боли носят постоянный, ноющий характер у 46% больных; на схваткообразные, режущие боли перед дефекацией жалуются 35,7% больных. При вовлечении прямой кишки возможны мучительные тенезмы. Дискомфорт в животе отмечают 19,3% больных, метеоризм - 29,3% больных, урчание по ходу кишечника 20,7%.

Живот мягкий или слегка вздут, болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника.

Симптомы кишечного амебиаза сохраняются обычно не более 4—6 недель. Последующая ремиссия может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев, но затем может появиться клиника хронического амёбиаза, который без специфического лечения продолжается многие годы.

При хроническом кишечном амебиазе постепенно нарастает астения, гипохромная анемия, гипопротеинемия, гиповитаминоз.

Различают рецидивирующее и непрерывное течение хронического кишечного амебиаза.

При рецидивирующей форме периоды обострения чередуются с периодами ремиссии. При непрерывном течении периоды ремиссии отсутствуют, заболевание протекает с периодическим ослаблением или усилением симптомов.

В период обострения частота дефекаций может достигать 20—30 раз в сутки и более. Болевой синдром при этом выражен слабо или отсутствует. Больные предъявляют жалобы на неприятный вкус во рту, чувство жжения и болезненность языка. Аппетит понижен или отсутствует.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются лабильность пульса, тахикардия, приглушение тонов сердца.

Живот втянут, болезненный при пальпации в подвздошных областях.

Печень при неосложненном кишечном амебиазе обычно нормальных размеров или несколько увеличена, безболезненна. Селезенка не увеличивается.

Внекишечный амебиаз

Чаще встречается амебиаз печени, причём он может возникнуть как при остром кишечном амебиазе так и спустя несколько месяцев и даже лет. Мужчины болеют гораздо чаще, чем женщины.

Амебиаз печени протекает остро, подостро и хронически. Наблюдается в двух клинических формах: в виде амебного гепатита и абсцесса печени.

Острый амебный гепатит обычно развивается на фоне кишечного амебиаза.

Температура тела чаще субфебрильная, с периодическими подъемами до фебрильного уровня, но может оставаться нормальной.

Желтуха развивается редко.

Печень увеличивается (иногда до значительных размеров), уплотняется, иногда становится резко болезненной.

Абсцессы печени бывают одиночные или множественные, локализуются, как правило, в правой доле печени.

Температура поднимается до 39 градусов и выше. Температурные кривые ремиттирующего, гектического или постоянного типа. Лихорадка сопровождается ознобами, обильным потоотделением при снижении температуры.

Нередко отмечаются боли в правом подреберье, иррадиирующие в правое плечо, усиливающиеся при дыхании, смене положения, пальпации печени.

При осмотре: заостренные черты лица, землистый оттенок кожи. Иногда развивается желтуха. В тяжелых случаях появляется отечность стоп и голеней.

Тоны сердца глухие, артериальное давление понижено, тахикардия.

Живот обычно вздут, слабо участвует в акте дыхания, в правом подреберье нередко определяется мышечное напряжение. Печень увеличена.

При хроническом течении амебного абсцесса печени лихорадка становится неправильной, нарастают слабость, истощение, держатся постоянные боли в правом подреберье. Печень увеличена, болезненна, при локализации абсцесса на передней поверхности ее он может прощупываться в виде опухолевого образования.

Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амёб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Клинически он протекает как специфическая плевропневмония или абсцесс легкого.

При пневмониях отмечаются боли в груди, кашель с мокротой, иногда с примесью крови.

Температура нормальная или субфебрильная.

В легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы.

Амёбные пневмонии отличаются торпидным течением и без специфического лечения могут переходить в абсцессы легкого.

Амебные абсцессы легких, как правило, принимают хроническое течение. Температура субфебрильная с периодическими подъемами до высоких цифр. Мокрота обильная кровянистая («шоколадная» мокрота, «анчоусный соус»).

Формирование амебных абсцессов в головном мозге сопровождается развитием очаговых и общемозговых симптомов. У больных отмечаются сильные головные боли, тошнота, рвота; температура субфебрильная или нормальная. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров.

Амебиаз кожи: на коже, главным образом, перианальной области, промежности и ягодиц появляются эрозии или обширные язвы, обычно глубокие, малоболезненные, с почерневшими краями, с неприятным запахом.

Осложнения

Осложнения кишечного амебиаза: периколиты, перфорация стенки кишечника с последующим перитонитом, гангрена слизистой оболочки, кровотечения, стриктуры кишечника, выпадение прямой кишки.

Абсцессы печени осложняются перигепатитом, гнойным перитонитом, плевритом, перикардитом. Летальность при амебных абсцессах печени без специфического лечения достигает 25% и выше.

Абсцессы легких приводят иногда к гнойному плевриту, эмпиеме, пиопневмотораксу, печеночно-легочным свищам.

Специфическая диагностика

Основным методом обнаружения амеб является микроскопия нативных препаратов, окрашенных раствором Люголя и железным гематоксилином по Гейденгайну. Исследование проводится неоднократно: снять диагноз можно только после 4 отрицательных исследований кала.

Подтверждением диагноза служит обнаружение под микроскопом тканевых форм в мокроте, содержимом абсцессов, материале из дна язв, обнаружение большой вегетативной формы амебы в испражнениях. Выявление просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Исследуют свежевыделенный кал (не позднее 10-15 минут после дефекации, иногда требуется многократное паразитологическое изучение фекалий). Провокация слабительными противопоказана.

Возможно также культивирование амёб на искусственных питательных средах с бактериями (среда Робинсона).

Серологические реакции : РНГА, ИФА; меньшей чувствительностью обладают РНИФ и РСК. При кишечном амебиазе после 7 дня серологические тесты положительные у 60-70% больных, при амебном абсцессе — не менее чем у 95%. В РНГА антитела в титре 1:128 и выше могут обнаруживаться в течение 10 и более лет после перенесенной инфекции.

При морфологическом исследовании биоптата абсцесса можно обнаружить трофозоиты (вегетативные формы) в пристеночном пространстве.

Неспецифическая диагностика

ОАК : анемия выявляется у 48,7% больных, снижение концентрации эритроцитов до 3,0*10^12/л - у 34,6% больных. У 14% больных число эритроцитов снижено до 2,3*10^12/л. Умеренный лейкоцитоз до 13,8*109/л наблюдается у 38,7% больных. У 16% больных выявляется эозинофилия до 12%. Повышение СОЭ до 35 мм/ч отмечается у 28% пациентов.

ОАК при хроническом амёбиазе: гипохромная анемия, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

ОАК при амебном гепатите: определяется умеренный лейкоцитоз.

ОАК при амёбном абсцессе: нейтрофильный лейкоцитоз (15-50*10^9/л), повышение СОЭ. При длительном течении развивается гипохромная анемия.

Копрограмма: лейкоциты в фекалиях повышены у всех больных: до 30–40 в поле зрения у 54,7% больных, более 100 в поле зрения - у 45,3% больных. У 96% больных в фекалиях повышены эритроциты: до 50 эритроцитов в поле зрения — у 38,9% больных, более 100 эритроцитов и до закрытия полей зрения — у 61,1% больных.

Биопсия : Микроскопическая картина при амебном колите характеризуется присутствием амебных трофозоитов, деформацией крипт и изъязвлением слизистой оболочки. Язвы окружены узким валиком гиперемии и отека.

Инструментальная диагностика

При эндоскопическом исследовании воспалительные изменения в прямой и сигмовидной кишке обнаруживаются у всех больных, катарально-фолликулярный проктосигмоидит - у 40,1% больных (лизистая оболочка гиперемирована, отечна, с выраженными фолликулами, покрытыми желтоватым творожистым налетом). У 45,2% больных на фоне гиперемированной слизистой имеются множественные геморрагии, эрозии и мелкие язвы размерами 3-5 мм (редко до 1 см), покрытые фибрином.

Классическая эндоскопическая картина амёбиаза: язвы чаще располагаются на вершинах складок, имеют подрытые края, дно может достигать подслизистой основы, покрыто гноем и некротическими массами; слизистая, свободная от язв, выглядит малоизмененной, практически нормальной.

В настоящее время язвенный колит выявляется у 5,6% больных. Слизистая оболочка толстого кишечника ярко гиперемирована, отечна, рыхлая, кровоточащая (легко ранимая), с большим количеством эррозий и язв. Неизмененных участков слизистой не обнаруживается. В просвете ректоскопа определяется большое количество слизисто-гнойной массы с кровью.

Эндоскопическая картина при хроническом кишечном амебиазе разнообразна. Наряду с язвами можно обнаружить кисты, полипы, амебомы, разграничить которые при осмотре затруднительно.

Ирригоскопия при остром амёбиазе выявляет неравномерное заполнение отделов толстой кишки, наличие спазма и быстрого опорожнения кишечника. При хроническом кишечном амебиазе выявляются те же изменения, а также отсутствие гаустрации, иногда — рубцовые изменения со стенозированием кишечника. Амебомы дают дефекты наполнения и симулируют опухоли при рентгеноскопии.

Рентгенография ОГК при амёбном абсцессе выявляет высокое стояние диафрагмы с уменьшением подвижности правого купола, при поддиафрагмальной локализации абсцесса может определяться выпот в правом плевральном синусе.

Рентгенологически при амебной пневмонии обнаруживают инфильтративные изменения, а при амебном абсцессе легкого определяется полость с горизонтальным уровнем жидкости в пораженном легком.

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Острый кишечный амёбиаз средней тяжести

Назад к списку

---

Аскаридоз

Эпидемиология

Аскаридоз широко распространен во влажных зонах умеренного, субтропического и тропического поясов, редко регистрируется в сухих степях, отсутствует в высокогорных районах, пустынях и зонах вечной мерзлоты.

Среди больных аскаридозом преобладют дети (59,2%), несколько чаще болеют женщины (54,4%).

Источник инфекции - человек. Срок жизни самок аскарид - около 1,5 лет, поэтому при отсутствии реинвазий человек остается источником инфекции полтора года.

Пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой.

Факторы передачи: овощи, фрукты, ягоды, грязные руки, предметы обихода.

При сборе эпидемиологического анамнеза было выяснено, что 70,4% больных (преимущественно дети) не соблюдали правила личной гигиены: употребляли в пищу немытые овощи, грызли ногти, облизывали руки, не мыли руки после возвращения с улицы и перед едой, в редких случаях - ели почву.

Естественная восприимчивость к аскаридозу высокая.

У сельских жителей аскаридоз регистрируют чаще, чем у городских. Чаще всего заболевают дети, сельскохозяйственные работники и садоводы в местах, где нет централизованной канализации, а содержимое выгребных ям используется в качестве удобрения.

Жители городов заражаются вследствие несоблюдения личной гигиены, при употребление немытых или плохо мытых ягод, овощей, зелени, приобретенных в мелких частных фермерских хозяйствах или выращенных на своих приусадебных и дачных участках.

Сезонность в зоне умеренного климата - с апреля по октябрь; в тёплом и влажном климате заболеваемость круглогодичная.

Иммунитет не выражен. Иммунитет к суперинвазии и реинвазии формируется в эндемичных очагах: иммунные факторы действуют на личинки аскарид, снижая интенсивность инвазии.

Клиника

В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы: раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную).

Ранняя фаза часто протекает бессимптомно.

При манифестном течении на 2-3 день после заражения появляется недомогание. Температура тела обычно нормальная, реже субфебрильная. Больные отмечают общую слабость, головные боли, потливость, миалгии.

В рамках синдрома Лёффлера появляется кашель (сухой или малопродуктивный со слизистой, реже слизисто-гнойной мокротой, кровохарканьем), одышка, боль в груди, в лёгких выслушиваются сухие или влажные хрипы.

У части больных появляется кожный зуд, зудящая уртикарная сыпь или мелкие везикулы на кистях и стопах.

Иногда можно выявить притупление перкуторного звука над легочными инфильтратами.

Возможна гепатоспленомегалия.

Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза проявляется диспепсией (67,7%) и астенией (32,8%). Диспепсический синдром преобладает во всех возрастных группах.

Больные жалуются на изменение аппетита (обычно его понижение), снижение массы тела, тошноту, иногда рвоту во время болевых приступов, ощущение горечи во рту, спастические (часто приступообразные) боли (82%) в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области, диарею, чередование диареи с запорами.

Боли в животе непродолжительные и не интенсивные, появляются периодически, не имеют постоянной локализации, часто (50%) возникают утром перед завтраком или вечером перед сном.

19% больных детей отмечают вздутие и урчание в животе. Оно возникает как на «голодный» желудок, так и после еды, у части детей урчание в животе наблюдается ночью.

Характер стула изменяется у 59% больных детей; у части больных с диареей в каловых массах есть примесь слизи.

У детей до 3-х лет нарушение аппетита может проявляться отказом от еды, беспокойством во время еды, тягой к сладкому, резком повышением аппетита, отсутствием чувства насыщения.

Возможно отхождение гельминтов во время дефекации или с рвотными массами.

Отмечается повышенная утомляемость, ухудшением памяти, раздражительность, головная боль, головокружение, нарушение сна, возможны истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. Иногда – расширение зрачков, анизокория, светобоязнь, амблиопия.

Нарушение сна отмечается у 50% детей дошкольного возраста: беспокойный сон с повышенной двигательной активностью во сне, нарушением глубины сна с частыми ночными пробуждениями, яркими, иногда кошмарными сновидениями.

Аллергизация имеется у 14,4% детей и протекает в виде аллергического дерматита, уртикарных или пятнисто-папулёзных высыпаний, кожного зуда.

У 18% детей имеется отставание в физическом развитии, недостаточная прибавка массы тела или снижение её в течение последнего года.

Бледность кожи, тёмные круги под глазами, сухость и шелушение кожи, холодные на ощупь конечности можно выявить у 19% больных, гипергидроз ладоней и стоп - у 11% детей, депигментация ногтей - у 8% детей.

Увеличение периферических лимфоузлов наблюдается у 9% детей (до 1 см, плотноватые безболезненные).

У части больных отмечается гипотония.

Перкуторных и аускультативных нарушений со стороны органов дыхания в кишечную фазу аскаридоза не определяется.

Осложнения

Кишечная непроходимость, механическая желтуха, реактивный панкреатит, гнойный холангит, абсцессы печени, аппендицит, перитонит, асфиксия (при забросе взрослых особей из желудка в глотку и последующей их аспирации). В отдельных случаях возникает сухой или выпотной плеврит.

Специфическая диагностика

В ранней (миграционной) фазе личинки аскарид иногда можно обнаружить в мокроте.

В кишечной фазе возможно выявление яиц гельминта в кале. Из-за низкой чувствительности микроскопии рекомендуют проводить повторные исследования с интервалом 1-2 недели.

В кале могут быть выявлены как яйца аскарид, так и сами паразиты. Самка имеет длину 20-40 см (толщина 3-6 см), самец 15-25 см (толщина 2-4 см).

Серологические тесты широкого практического применения не получили.

Возможно исследование кала методом ПЦР.

Неспецифическая диагностика

В ОАК в фазу миграции количество лейкоцитов обычно нормальное, реже - лейкоцитоз (14,3%). Эозинофилия выявляется у 64,9% больных, обычно возникает одновременно с инфильтратами в легких и может достигать 60-80%. СОЭ повышена у 28,6% больных (в среднем 17 мм/ч).

В ОАК в кишечную фазу: умеренная гипохромная или нормохромная анемия (35,7%); эозинофилия встречается не всегда.

У 35,7% больных наблюдается повышение АЛТ (в среднем 47,2 МЕ/л), у 21,4% – тимоловой пробы. Концентрация билирубина, холестерина - в пределах нормы.

Инструментальная диагностика

При рентгенографии и компьютерной томографии лёгких в фазу миграции выявляют округлые (или неправильной формы) инфильтраты с нечёткими контурами и неоднородной структурой, которые быстро меняют форму и расположение. Контуры инфильтратов становятся ровными при появлении ателектаза.

Инфильтраты могут быть одиночными или множественными, обнаруживаются в одной доле или по всем легочным полям в течение 2-3 недель. На КТ можно выявить спикулы в окружающую лёгочную ткань, что характерно для опухолевого и воспалительного процесса. При контрольной МСКТ (через 7-10 дней) регистрируется положительная динамика - часть инфильтратов исчезает, другая - значительно уменьшается в размерах.

УЗИ ОБП выявляет признаки дискинезии желчевыводящих путей (42,8%), гепатомегалию (21,4%).

Контрастная рентгенография органов брюшной полости позволяет обнаружить паразита на фоне пассажа бариевой взвеси в просвете кишки.

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Аскаридоз, осложненный кишечной непроходимостью

Назад к списку

---

Балантидиаз

Эпидемиология

Балантидиаз преимущественно регистрируется в тропических и субтропических регионах, что связано с климатическими и культурными особенностями этих стран, а также с низким уровнем санитарии. Наибольшее число случаев болезни описано в Китае, Иране, Филиппинах, Бразилии, Венесуэле, Египте, Заире, Судане, Папуа Новой Гвинее, на Гавайях.

Чаще балантидиаз диагностируется у лиц 21-40 лет. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Частота инфицирования людей коррелирует с уровнем образования.

Источником инфекции чаще являются свиньи, реже - крупный рогатый скот, крысы; человек рассматривается в качестве источника инфекции отдельными исследователями.

Балантидиозом чаще болеют молодые животные. В основном это поросята-отъемыши, у взрослых животных чаще встречается здоровое носительство. Инфицированность свободно выпасаемых свиней выше, чем содержащихся в клетках.

Механизм заражения — фекально-оральный - реализуется через контаминированную воду (в том числе, используемую для мелиорации), овощи, почву; возможно заражение контактно-бытовым путем при уходе за животными.

Балантидиаз регистрируется в виде спорадических случаев, в основном среди сельских жителей, занятых свиноводством, использующих обсемененную цистами балантидий воду и овощи (инфицированность их оценивается в 4–5%).

В 1926 году балантидиаз часто регистрировался у работников чайных плантаций в Cachar, Assam.

Развитию болезни способствуют: антисанитария, тесный контакт со свиньями, иммуносупрессии (некоторые авторы считают, что у иммунокомпетентных лиц балантидиаз не развивается). Замечено, что большинство заболевших фермеров не обрабатывали регулярно свою рабочую одежду, а перед стиркой не проводили ее деконтаминацию.

Клиника

Балантидиаз может протекать в субклинической, острой, хронической непрерывной и рецидивирующей формах (считается, что превалирует носительство балантидиев).

Инкубационный период составляет 5 – 30 дней (чаще 10 – 15).

При субклиническом балантидиазе кишечных расстройств не бывает, заболевшие считают себя здоровыми. Однако при ректороманоскопии у них нередко обнаруживаются катарально-геморрагические и характерные язвенные поражения в дистальном отделе толстой кишки. Выявляются нарушения функций печени, явления гипо- и авитаминоза С и эозинофилия в крови.

Острый балантидиаз протекает в большинстве случаев тяжело, с наличием интоксикации и симптомами колита, по выраженности которых различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни.

Заболевание начинается остро, повышается температура до высоких цифр (иногда с ознобом) или наблюдается субфебрилитет, беспокоят головная боль, тошнота, многократная рвота, метеоризм, прогрессирует общая слабость.

Для балантидиаза характерна анорексия и умеренная боль в животе. Также возможны режущие боли в животе, а при вовлечении прямой кишки - тенезмы.

Стул обильный, жидкий, часто с примесью слизи, крови (около 12% больных) и гноя, с гнилостным запахом. Частота дефекаций может колебаться от 3—5 при легких до 15—20 и более раз при тяжелых формах.

Нередко - сухость и обложенность языка.

Часто определяется спазм и болезненность толстой кишки, увеличение и болезненность печени. При тяжелом течении могут быть признаки раздражения брюшины.

При прогрессировании балантидиаза больной теряет вес.

Продолжительность острого балантидиаза не превышает 2-х месяцев. Без лечения он переходит в хроническую форму.

Хроническая рецидивирующая форма балантидиаза протекает 5-10, а иногда и более лет с чередованием периодов обострений и ремиссий. Продолжительность обострений обычно от 7-10 до 20-30 дней, ремиссий - 3-6 месяцев. В период ремиссии клинические нарушения не выявляются.

Признаки общей интоксикации выражены меньше, чем при острой форме болезни, в клинике превалируют кишечные симптомы.

Стул 2-3 раза в сутки, со слизью (редко – с кровью). Живот вздут, болезненный по ходу восходящей ободочной кишки. При РРС: язвенные изменения.

Хроническая непрерывная форма балантидиаза характеризуется монотонным течением с умеренно выраженными токсическими и кишечными симптомами на протяжении ряда лет. При отсутствии этиотропной терапии может развиваться кахексия.

Осложнения

Острый аппендицит, кишечное кровотечение, перфорация язв толстой кишки с развитием гнойного разлитого перитонита.

Возможны внекишечные осложнения: абсцессы печени, поражение мочевыделительных путей.

Специфическая диагностика

Подтверждением диагноза служит обнаружение балантидиев в фекалиях или содержимом язв слизистой оболочки кишки (соскоб берут при РРС). Исследовать испражнения необходимо не позднее 20 минут после дефекации.

Неспецифическая диагностика

ОАК: умеренная гипохромная анемия, MCV повышен умеренно, умеренный лейкоцитоз, эозинофилия до 5-12%, в тяжелых случаях лейкоцитоз повышается до 20-25×109/л с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, СОЭ увеличивается до 30-40 мм/ч. Высокий нейтрофилез считается неблагоприятным признаком.

Снижен уровень общего белка, повышено содержание α-2 и γ-глобулинов при сниженном уровне альбуминов

Повышена активность щелочной фосфатазы и трансаминаз.

Снижен уровень натрия, хлоридов и бикарбоната.

Анализ кала на скрытую кровь всегда положительный.

Инструментальная диагностика

ФКС: в остром периоде в толстой кишке у 12,7% больных обнаруживаются отдельные небольшие язвы, в которых у всех пациентов выявляются балантидии.

Чаще язвы возникают вдоль складок слизистой оболочки и в местах перегибов кишечной стенки, имеют неровные, подрытые утолщенные края, а дно покрыто желеобразными некротическими кровянисто-гнойными массами, нередко черного цвета.

Язвы отличаются по размерам и срокам образования, площадь некоторых может достигать нескольких квадратных сантиметров. После отторжения некротических масс остается полость, сообщающаяся с просветом кишки.

При морфологическом исследовании: вначале на складках оболочки появляются участки отека и гиперемии, образуется инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, гистиоцитов и нейтрофилов. Отмечается усиление пролиферации эпителия кишечных крипт, его некроз с образованием эрозий и язв.

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Острый балантидиаз средней тяжести

Назад к списку

---

Болезнь Крона

Эпидемиология

Болезнь Крона шире распространена в странах северной Европы и Америки (заболеваемость 100-200 случаев на 100000 населения).

У женщин болезнь крона регистрируется чаще, чем у мужчин: 86% и 14% соответственно.

Средний возраст пациентов 20-40 лет. В последнее время отслеживается тенденция к учащению манифестации заболевания в более позднем возрасте.

Существуют чётко очерченные зависимости между возрастом пациентов и локализацией воспалительного процесса: в молодом возрасте чаще всего встречается сочетанное поражение подвздошной и толстой кишки, у пожилых пациентов чаще диагностируют изолированное поражение толстой кишки.

Отягощенный семейный анамнез отмечается у 8–12% пациентов, причем при болезни Крона чаще, чем при язвенном колите. При наличии в семье пациента с ВЗК риск развития заболевания у родственников первой степени родства увеличивается в 4–8 раз.

Семейная предрасположенность не означает обязательного развития болезни Крона: она отсутстует у половины сиблингов. При этом наличие ВЗК более чем у двух близких родственников достоверно увеличивает риск по сравнению с одним или двумя больными родственниками.

Некоторые авторы указывают на одинаковую локализацию патологического процесса при семейной форме болезни Крона.

К развитию болезни Крона предрасполагает курение.

Клиника

В большинстве случаев диагноз ставится в течение 3–12 лет от начала болезни, лишь в 25% случаев он устанавливается в течение первого года.

Изолированные поражения терминального отдела подвздошной кишки выявляют приблизительно в трети случаев (28-35%), хотя сочетания терминального илеита с вовлечением в процесс других отделов ЖКТ (прежде всего толстой кишки) регистрируют более чем у половины больных (по некоторым данным, до 80%).

Изолированные поражения толстой кишки выявляют у 20-25% больных, изолированные поражения проксимальных отделов тонкой кишки - в 5-8% случаев, поражения желудка и пищевода - в 3-5%. Описаны случаи поражений ротовой полости.

Выделяют фистулообразующую, стриктурообразующую и воспалительно-инфильтративную форму. У конкретного пациента обычно выявляется сочетание проявлений разных форм.

Воспалительно-инфильтративная форма заболевания характеризуется выраженной диареей, гематохезией (выделение значительного объема крови из прямой кишки), лихорадкой, нарастающим похуданием.

Терминальный илеит, как и более высокие поражения тонкой кишки, может манифестировать клиникой частичной или, реже, полной кишечной непроходимости.

Характерны рецидивирующие боли в правой подвздошной области.

Гематохезия регистрируется у 46% больных с вовлечением в процесс дистальных отделов толстой кишки. При поражении аноректальной области она может сочетаться с тенезмами.

У больных болезнью Крона можно обнаружить перианальные поражения, трещины, перианальные абсцессы, свищи, при НЯК они встречаются редко.

Внекишечные проявления болезни Крона присутствуют у 36,2-50% больных. Поражение кожи (узловатая эритема, гангренозная пиодермия) - 8,6% больных, периферические артропатии – 23,3%, спондилоартрит – 3,81%, сакроилиит – 5,24%, поражение глаз – 1,9%, афтозный стоматит – 12,38% больных. У 13,8% пациентов наблюдается более одного внекишечного проявления.

Вероятность развития внекишечных проявлений возрастает с увеличением длительности болезни, но у некоторых больных они появляются раньше типичной кишечной симптоматики.

Некоторые внекишечные проявления, например ирит и увеит, чаще встречаются у женщин, в то время как первичный склерозирующий холангит и анкилозирующий спондилит - у мужчин.

Узловатая эритема является наиболее частым кожным проявлением при болезни Крона. Появляется при высокой активности болезни Крона или незадолго до обострения.

Узловатая эритема представляет собой болезненный, горячий на ощупь, возвышающийся пораженный участок кожи красного или фиолетового цвета диаметром 1–5 см, локализующийся чаще на передней поверхности голени или предплечья.

Обычно сохраняется в течение нескольких дней, на её месте остаются экхимозы, а затем – участки депигментации. Хроническая узловатая эритема отличается упорным рецидивирующим течением, нередко с изъязвлением узлов. Она возникает преимущественно у лиц пожилого возраста.

Узловатая эритема часто ассоциирована с артропатией.

Гангренозная пиодермия — тяжёлое кожное повреждение, встречающееся у 5% пациентов. Изменению кожи зачастую предшествует травма на том же участке тела (патергия). Поражается любой участок тела, наиболее тяжелые поражения возникают на голенях.

Проявляется в виде эритематозных папул и пустул с последующим развитием некроза дермы и глубоких язв. Патогенная флора из отделяемого язв не высевается.

Поражения полости рта и кожи лица наблюдаются при болезни Крона в 6–30% случаев. Они проявляются отеком и язвами губ, эритематозными бляшками, язвами и афтами на слизистой оболочке десен и щек. У больных могут отмечаться линейные язвы и трещины с плотными краями, локализующиеся в области губ и на слизистых полости рта.

Почти у 60% больных поражения полости рта предшествуют появлению кишечных симптомов, а у трети пациентов они оказываются первым проявлением болезни Крона.

Синдром Свита представляет собой острый нейтрофильный дерматоз, протекающий с образованием болезненных эритематозных бляшек или узелков, которые локализуются на различных участках тела. Высыпания сопровождаются лихорадкой и лейкоцитозом в периферической крови.

Синдром Свита относят к редким кожным проявлениям болезни Крона, и в ряде случаев он сочетается с узловатой эритемой, конъюнктивитом и артралгиями.

Моно- и полиартриты относятся к наиболее частым внекишечным проявлениям воспалительных заболеваний кишечника. Характерно их сочетание с изменениями кожи. При выраженной воспалительной активности основного заболевания и при поражении толстой кишки артриты встречаются чаще.

Чаще страдают коленные и голеностопные суставы, реже локтевые, тазобедренные, межфаланговые и плюсневые. Артриты носят асимметричный характер, воспалительный процесс может переходить с одного сустава на другой и сочетаться с поражением сухожилий в местах их прикрепления к кости.

В некоторых случаях артриты могут предшествовать кишечным проявлениям за много месяцев и даже лет, а также сохраняться в фазу ремиссии.

Артропатии подразделяются на периферические (1-й тип и 2-й тип) и аксиальные (осевые).

Периферическая артропатия встречается у 5-20% больных (чаще наблюдаются у больных с постепенным, а не с фульминантным началом болезни Крона). Данная артропатия серонегативная, не сопровождается синовиальной деструкцией и нередко сочетается с другими внекишечными проявлениями.

У большинства больных артриты не приводят к деформации или деструкции суставов.

Периферические артропатии 1-го типа связаны с активностью основного заболевания. Болезненность и отёк суставов сохраняются несколько недель, но не оставляют стойких повреждений суставов. Характерен острый и самоограничивающий артрит крупных суставов, несущих нагрузку веса (коленных и др.), причём поражается менее 5 суставов.

Периферические артропатии 2-го типа продолжаются несколько лет и не зависят от активности ВЗК. Поражаются 5 и более мелких суставов (чаше мелких суставов рук и ног). Артропатия симметричная, интенсивность боли не соответствует выраженности отёка.

Аксиальная (осевая) артропатия представлена, в основном, сакроилеитом и анкилозирующим спондилитом. Симптомы аксиальной артропатии не коррелируют с активностью воспаления в кишечнике и эффективностью терапии ВЗК.

Сакроилеит в 50% случаев бессимптомный. В манифестных случаях наблюдаются боль в ягодицах после покоя, проходящая при движении, дискомфорт в крестцово-подвздошных суставах при двустороннем давлении на кости таза.

Анкилозирующий спондилит дебютирует в возрасте до 30 лет постоянной болью в поясничной области, ограничением при сгибании спины, утратой поясничного лордоза, увеличением в объеме грудной клетки. Спондилоартрит наблюдается преимущественно у пациентов с илеоколитом.

Воспалительные заболевания глаз при болезни Крона часто сочетаются с другими внекишечными проявлениями. Чаще других встречаются эписклерит и передний увеит (ирит, иридоциклит).

Эписклерит встречается у 3% пациентов с ВЗК. Проявляется гиперемией склеры и конъюнктивы, зудом и жжением. Прогноз при эписклерите благоприятный, заболевание не ассоциировано с потерей зрения и связано с активностью ВЗК.

Склерит характеризуется сильной болью, диффузной гиперемией глаза. Может отмечаться нарушение зрения, склеромаляция.

При иридоциклите появляются боли в глазах, пелена перед глазами и головные боли. В исходе иридоциклита возможно образование спаек между радужной оболочкой и передней поверхностью хрусталика с нарушением формы зрачка и его функции.

Двусторонний увеит встречается у 3-5% больных с ВЗК. Характерны боль в глазах, нечеткое зрение, фотофобия головные боли. Может привести к развитию катаракты и вторичной глаукомы. При прогрессирующем течении возможна потеря зрения.

Первичный склерозирующий холангит (ПСХ) имеют до 3,4% пациентов с болезнью Крона (обычно с распространенным поражением толстой кишки и отсутствием стриктур кишечника; часто с единственной атакой заболевания с длительным периодом ремиссии).

Осложнения

Развитие в различных отделах брюшной полости абдоминальных инфильтратов, свищей и кишечных стриктур. При формировании абдоминальных инфильтратов или абсцессов в клинической картине доминируют симптомы интоксикации, лихорадка, при пальпации выявляют локализованную соответственно месту поражения абдоминальную болезненность. Больные быстро теряют массу тела.

Поражения прямой кишки часто осложняются тяжёлыми, резистентными к лечению парапроктитами, перианальными свищами, глубокими ректальными трещинами.

Токсическая дилатация толстой кишки возникает при болезни Крона несколько реже, чем при НЯК.

Перфорации кишечника возможна на фоне токсической дилатации толстой кишки или без неё.

Обструкцию кишечника (развитие кишечной непроходимости) при длительном течении болезни Крона выявляют почти у половины больных. При локализации воспалительного процесса в подвздошной или других отделах тонкой кишки может возникнуть стриктурообразующая форма заболевания, при которой кишечная непроходимость развивается чаще.

Специфическая диагностика

Тест на антитела к Sacchаromyces cerevisiae (ASCA) обладает специфичностью 98%. При болезни Крона ASCA встречаются у 65% больных и практически не встречаются при НЯК, но также могут быть обнаружены у 1% здоровых доноров.

Генетическое тестирование не рекомендуется для рутинной диагностики болезни Крона.

Неспецифическая диагностика

ОАК: гипохромная микроцитарная анемия (при поражении подвздошной кишки - В12-дефицитная), умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, снижение гематокрита, возможен тромбоцитоз.

Выраженность анемии может служить критерием тяжести; степень повышения СОЭ также коррелирует с активностью заболевания (особенно при поражении толстой кишки).

Копрограмма происходит изменение цвета кала (из-за появления крови), появление непереваренных пищевых продуктов, обнаруживается большое количество эритроцитов, повышенное количество лейкоцитов (иногда сплошь в поле зрения), выявляются патогенные микроорганизмы.

При болезни Крона чаще встречаются электролитные нарушения с дефицитом микроэлементов, снижение общего белка (за счет альбуминов), дефицит незаменимых аминокислот, снижение уровня растворимых витаминов группы В, повышение С-реактивного белка.

Повышение уровня С-реактивного белка ассоциируется с периферическим артритом, спондилоартритом и сакроилеитом.

Уровень билирубина и трансаминаз - в пределах нормы или незначительно повышен.

Уровень мочевины и креатинина - в пределах нормы.

Протромбиновый индекс и активированное частичное тромбопластиновое время - в пределах нормы, фибриноген может быть повышен (например, 6,3 г/л при норме 2-4 г/л).

Инструментальная диагностика

Чаще всего патологический процесс локализуется в илеоцекальной области. Изолированное поражение тонкой кишки наблюдается в 24–30% случаев, илеоколит – у 40–73%, изолированное поражение толстой кишки – у 15–25% больных. Среди пациентов с БК тонкой кишки терминальный отдел подвздошной кишки вовлечен в процесс почти у 90%.

При эндоскопическом исследовании выявляют сегментарное поражение слизистых. Слизистая в местах поражения рыхлая, гиперемирована, у 30% – отек слизистой оболочки, у 40% отсутствует сосудистый рисунок, контактная ранимость определяется у 35% пациентов, гаустрация нарушена у 15%.

Выявляются множественные эрозии и единичные язвы. Язвы глубокие, продольные или циркулярные, с четкими краями, с умеренной контактной кровоточивостью. Часто достигают больших размеров (15 мм), могут иметь различные формы: продолговатые, линейные, змеевидные, слизистые вокруг язв изменена незначительно.

БК часто сопровождается образованием стриктур и фистул. Рубцовая деформация наблюдается у 20% пациентов.

Капсульная эндоскопия – высокоинформативный неинвазивный метод исследования ЖКТ, в результате которого можно получить серии снимков, отражающих состояние слизистой тонкой и толстой кишки. Главный недостаток метода – высокая стоимость.

Рентгенологически пораженный участок кишки имеет вид «дистонической трубки».

Характерным признаком БК является изменение рельефа слизистой оболочки толстой кишки в виде «булыжной мостовой». Он характеризуется крупноячеистым видом рельефа, который обусловлен наличием плоских, овальных внутрипросветных образований в подслизистом слое толстой кишки.

При исследовании кишки в условиях двойного котрастирования появляется симптом «пальцевых вдавлений»: овальные тени внутрипросветных образований образуют чередующиеся «дефекты наполнения» на пневморельефе, а поперечные язвы, выходящие за пределы кишечной стенки, очерчивают их контуры.

Ранними рентгенологическими признаками поражения тонкой кишки являются скопления контраста с отсечным валом вокруг, отражающие афтоидные язвы, затем могут появляться феномен «булыжной мостовой», а также эксцентрические сужения просвета кишки и межпетельные свищи.

КТ-энтерография предполагает существенную лучевую нагрузку, не позволяет оценивать структуру пораженных стенок и дифференцировать отек и фиброзные изменения.

МР-энтерография позволяет визуализировать тонкую кишку с высоким разрешением на всем протяжении на фоне растяжения петель пероральным контрастным агентом. Дополнение перорального контрастирования внутривенным позволяет оценить активность заболевания, отдифференцировать фиброзные и воспалительные изменения, оценить васкуляризацию кишки, фистулы и абсцессы.

Эффективность МР-энтерографии в высокой степени зависит от скрупулезного соблюдения методики исследования, включающей в себя подготовку, укладку, выполнение необходимых последовательностей в определенных плоскостях.

МРТ с контрастом включена в клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению болезни Крона как метод первичного обследования и динамического наблюдения пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника.

УЗИ позволяет определить локализацию поражения, выявить трансмуральное воспаление, утолщение стенки кишки (симптом "кокарды" или "мишени"), инфильтраты, свищи, абсцессы, язвы (их глубину, форму), объемное образование в брюшной полости и т.д.

При микроскопическом исследовании биоптатов можно выявить гранулематозное воспаление во всех слоях кишки; эпителиоидные гранулемы выявляются преимущественно в лимфоузлах и коже анальной области без очагов казеозного некроза, имеются гигантские клетки.

Характерно прерывистое поражение: чередование пораженных и здоровых участков кишки.

У 30–60% больных в подслизистом слое кишки выявляются эпителиоидные гранулемы, содержащие гигантские клетки Пирогова – Лангханса. Их наличие является достоверным гистологическим критерием болезни Крона. Иногда гиперплазия лимфоидных узелков в подслизистом слое кишки сопровождается формированием светлых зародышевых центров.

Архитектоника слизистой оболочки кишки сохранена у 80% пациентов. Крипты обычного вида наблюдаются у 75% пациентов, расширенные крипты, с гиперплазией бокаловидных клеток - у 23%, крипты отсутствуют у 2%. Ворсинки обычного вида у 62%, резко сглажены у 18%, расширены у 9%, отечные у 6%, удлинены у 5% пациентов.

При болезни Крона толщина стенки кишки, зачастую, значительно увеличена.

Гиперплазия слизепродуцирующих клеток в покровном эпителии выявлена у 75% пациентов. Слизистая с лимфоцитарной инфильтрацией различной степени выраженности встречается в 100% случаев. Наличие гранулем без казеозного некроза встречается всего в 1% случаев.

При болезни Крона можно выявить глубокие щелевидные язвы, проникающие в подслизистую или в мышечный слой, в дне которых обнаруживаются признаки воспаления в виде инфильтрации дна язв лейкоцитами, лимфоцитами, гистиоцитами.

В слизистой оболочке, прилежащей к язвенным дефектам, обнаруживается десквамация эпителия, что приводит к оголению ворсин. Воспалительный инфильтрат представлен лимфоцитами, плазматическими клетками и эозинофилами. Этот инфильтрат распространяется на мышечный слой и иногда достигает серозной оболочки.

Выявляются саркоидные гранулемы, фокальная (дискретная) лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки, трансмуральная воспалительная инфильтрация с лимфоидной гиперплазией во всех слоях кишечной стенки, поражение подвздошной кишки со структурными изменениями ворсин, мукоидной или псевдопилорической метаплазией крипт и хроническим активным воспалением.

В региональных лимфоузлах - гиперплазия кортикального слоя с крупными лимфатическими узелками и большими светлыми центрами. Если воспалительный инфильтрат достигает серозной оболочки, то в ней обнаруживаются элементы воспаления. Очень характерны множественные гранулемы, построенные из лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических клеток и характерных для этого вида гранулем гигантских клеток Лангханса.

Патоморфоз

Поражение слизистой оболочки кишечника по типу «булыжной мостовой» выявляются редко.

Пример формулировки диагноза

Болезнь Крона, воспалительно-инфильтративная форма

Назад к списку

---

Боррелиоз

Эпидемиология

В Германии и Австрии серопозитивны 5-20% (в зависимости от возрастной группы и области проживания) здоровых доноров, в Швейцарии — 20%.

В США, где распространена B. burgdoferi sensu stricto, болезнь Лайма протекает преимущественно с поражением опорно-двигательного аппарата, в Европе преобладают кожные проявления (лимфоцитома кожи, хронический атрофический акродерматит), что связано с ареалом распространения B. afzelii.

На Северо-Западе России, где определяется как B. garini, так и B. burgdorferi sensu stricto, чаще встречается поражение нервной системы.

В странах Евразии и Северной Америки хронический иксодовый клещевой боррелиоз может развиться у 3,5–45,0% пациентов даже после курсового антибактериального лечения острого инфекционного процесса, без антибактериальной терапии — у 60,0% пациентов.

Средний возраст у пациентов в группе с безэритемной формой боррелиоза 42,5±4,65 года, что значительно ниже, чем в группе с эритемой – 52,7±1,3 года.

Источник инфекции – дикие животные (грызуны, птицы, олени и др.); человек источником инфекции не является. Во время охоты на них клещи взбираются на растения высотой до полутора метров.

Основной путь передачи трансмиссивный, так как боррелии малоустойчивы в окружающей среде (гибнут при высыхании; хорошо сохраняются при низких температурах; при температуре 50°С гибнут в течение 10 мин; погибают под действием ультрафиолетового облучения).

Переносчик - клещи рода Ixodes (I. Ricinus (лесной), I. Persulcatus (таежный), I. dammini, I. scapularis). Предполагается, что разные генетические типы B. miyamotoi ассоциированы с разными видами клещей-переносчиков.

Заражение происходит при инфестации клеща, при попадании фекалий клеща на кожу, с последующим их втиранием при расчёсах, в случае разрыва клеща (при неаккуратном удалении) и попадании материала в рану.

Как правило, клещи нападают на человека за пределами города, реже — в городских парках, на кладбищах и пр.

Вероятность инфицирования при укусе заражённого клеща менее 5%.

Естественная зараженность клещей боррелиями достигает в очагах 60%, причём возможно коинфицирование клеща разными видами боррелий.

В группу риска относят лиц, занятых в сельскохозяйственной, гидромелиоративной, строительной, заготовительной, промысловой, геологической, изыскательской, экспедиционной, дератизационной, дезинсекционной, озеленительной, лесозаготовительной, лесоустроительной деятельности, а также работники лабораторий.

Серопозитивность по антителам к боррелиям с группе высокого риска во Франции в 2003 году составила 14,1%.

Возможна трансплацентарная передача.

Обсуждается алиментарный путь заражения при употреблении сырого козьего или коровьего молока.

Сезонность связана с активностью клещей. Первых пациентов с укусами клещей обычно регистрируют в марте-апреле, последних — в октябре-ноябре (пик активности приходится на май-июнь).

Клиника

Выделяют острое (до 3 месяцев), подострое (3-6 месяцев) и хроническое течение.

При остром и подостром боррелиозе выделяют эритемную форму и безэритемную форму с преимущественным поражением: нервной системы, сердца, суставов.

Хроническое течение (более 6 месяцев) может быть непрерывным и рецидивирующим с преимущественным поражением: нервной системы, суставов, кожи, сердца.

По тяжести: тяжелая, средней тяжести, легкая болезнь Лайма.

Инкубационный период 1-30 дней (у 86,4% - 1-14 дней). Более длительный инкубационный период отмечается в группе пациентов с безэритемной формой заболевания (12±2 дня).

Инкубационный период составляет в среднем 13 дней, но в 15% случаев может превышать 4 недели (до 2 месяцев).

Начало острое или подострое с появления болезненности, зуда, чувства стягивания, нарушения чувствительности в месте присасывания клеща. При эритемной форме ИКБ острое начало заболевания регистрируется у 71,43% больных.

Выраженность интоксикации вариабельна: температура тела может оставаться нормальной, но может достигать и фебрильного уровня. Субфебрилитет (37,1-38,5°С) отмечается у 68,57% пациентов с эритемной формой, лихорадка - у 19,5%. При безэритемной форме повышение температуры тела от 38,1 до 39,5°С зафиксировано у 80% пациентов.

Лихорадочный период продолжается 2 -7 дней, после снижения температуры тела иногда на протяжении нескольких дней отмечается субфебрильная температура.

Пациенты жалуются на озноб, жар, умеренную головную боль (12,1-32,1%), головокружение, ломоту в мышцах (3,6-14,6%), боли в костях, артралгии (7,56%), слабость (21,9-68,6%), утомляемость (31,4%), недомогание, тошноту. Нередко на фоне интоксикации возникает першение в горле, сухой кашель.

Характерная мигрирующая эритема появляется у 65,8 -70% больных.

Вначале появляется красное пятно или папула на месте укуса клеща. По мере роста периферическая часть эритемы остается яркой и горячей наощупь, а центральная бледнеет (кольцевидная эритема), хотя у некоторых больных она имеет вид гомогенного пятна.

Размеры эритемы могут быть от 3 до 70 см, однако тяжесть заболевания не связана с их размерами. В пределах наружной границы могут появиться несколько красных колец, центральная часть которых со временем бледнеет.

Эритема может сохраняться месяцами, хотя иногда исчезает без лечения через 2-3 недели или несколько дней. На фоне этиотропной терапии она быстро регрессирует и к 7-10-му дню полностью исчезает. На месте разрешившейся эритемы некоторое время сохраняется гиперпигментация и шелушение кожи.

В области эритемы больные могут отмечать зуд (41%), боль (47,1%) или жжение.

Эритема считается достоверным признаком болезни, если её диаметр более 5 см и соблюдаются три следующие условия: эритема возникает в месте укуса клеща, способна к центробежному росту, время между укусом и возникновением эритемы укладывается в сроки инкубационного периода.

Возникновение эритемы ранее 3 дней с момента инфестации считается аллергической реакцией на укус.

У 10-40% больных эритема отсутствует, тогда в клинической картине наблюдаются только лихорадка и неспецифические проявления интоксикации.

Возможна уртикарная сыпь, конъюнктивит.

У одной трети больных отмечают увеличение лимфатических узлов, близких к входным воротам инфекции.

Изменения со стороны опорно-двигательного аппарата отмечаются как в остром, так и в хроническом периодах ЛБ. Лайм-артрит может возникнуть в сроки от 4 дней до 2 и более лет после появления мигрирующей эритемы.

Характерно развитие артралгий, моно- и олигоартритов с вовлечением крупных суставов, чаще коленных, реже возникают полиартриты. Менее типично поражение мелких суставов кистей и стоп.

У трети больных — регионарный лимфаденит.

Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы обычно кратковременные, чаще регистрируются на высоте лихорадки. Кардиологические симптомы могут появляются в сроки от 7 дней до 7 месяцев (медиана 21 день) от появления эритемы.

Чаще всего это AV-блокады с благоприятным исходом в 90% случаев. Также возможны синоатриальные, предсердные блокады, блокады на уровне ножек пучка Гиса, волокон Пуркинье. Степень блокад неоднократно меняется от I до III и обратно в течение суток, часто нося бессимптомный характер.

Известны случаи полной поперечной блокады сердца, потребовавшие постановки искусственных временных водителей ритма.

В 67% случаев лайм-кардит сочетается с кожными проявлениями болезни, в 27% - с нейроборрелиозом, но встречаются и случаи, при которых лайм-кардит является единственным проявлением болезни.

В случае заражения B. miyamotoi (описаны преимущественно в европейской части РФ и на Урале) болезнь протекает с выраженной интоксикацией: лихорадка у 97% больных (причем у 51,4% - выше 39оС) слабость — у всех, головная боль — у 84,7%, миалгии — у 31,9%, артралгии — у 13,8%; эритема замечена только у 4% больных, ее размер обычно 5-15 см; у 15,3% больных отмечается менингизм, причем иногда в ликворе можно обнаружить боррелию, но не цитоз.

Период гематогенного распространения инфекции характеризуется наибольшим клиническим полиморфизмом.

Нередко появляются вторичные эритемы. Они меньше размером, более светлые, их количество может доходить до 100, а локализация не связана с местом укуса.

В 1-6% случаев возникает доброкачественная лимфоцитома - уплотнение кожи на мочке уха (чаще у детей) или в области соска молочной железы (чаще у взрослых), реже - на других участках (лицо, грудь, конечности).

Лимфоцитому - это единичный очень медленно растущий плотный инфильтрат или узелок, цвет которого может варьировать от розового до ярко-красного, красно-коричневого или темно-пурпурного. Субъективные ощущения отстутствуют или больной отмечает лёгкий зуд. Узелок сохраняется от нескольких дней до месяцев и даже лет.

У 10-90% больных поражается нервная система: невриты, полинейропатии (у 83% больных), серозный менингит (2,6%), синдрома Баннаварта (менингорадикулонейропатия - сочетание поражения мозговых оболочек и периферической нервной системы), радикулоневриты.

Невриты черепных нервов встречаются более чем у половины больных. Чаще это двусторонний паралич лицевого нерва (более 36% случаев нейроборрелиоза в Европе; чаще у детей), нередко с парезом лицевых мышц, онемением и покалыванием пораженной половины лица, болями в области уха или нижней челюсти, без четких нарушений чувствительности.

Реже поражаются глазодвигательные, зрительные, слуховые, IX-Х пары черепных нервов.

Поражение периферических нервов наблюдается у 1% больных. Возникают корешковые расстройства чувствительности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника. Больные жалуются на боли, онемение, покалывание, чувство ползания мурашек, жжение и т. д. Характерно снижение двигательных функций определенных групп мышц, снижение сухожильных рефлексов. Эти нарушения асимметричны.

Серозный менингит сопровождается головной болью различной интенсивности, тошнотой, рвотой, светобоязнью, болезненностью глазных яблок, ригидностью затылочных мышц, реже выявляют другие симптомы раздражения мозговых оболочек.

Синдром Баннварта включает серозный менингит и поражение корешков спинальных нервов (в основном в шейно-грудном отделе позвоночника). Для него характерно вялое течение, атипичные корешковые (на уровне груди) некупируемые боли (преимущественно ночные, приводящие к бессоннице). При отсутствии лечения боли могут сохраняться месяцами, а на фоне антибиотикотерапии исчезают в течение нескольких дней.

У 1/3 больных обнаруживают умеренные симптомы энцефалита в виде нарушения сна, снижения внимания, расстройства памяти, повышенной возбудимости, эмоциональных расстройств и др.

Амиотрофический синдром может развиться вследствие ограниченного сегментарного радикулоневрита, изолированного неврита лицевого нерва, мононевритов, регионарных к месту присасывания клещей, распространенного полирадикулоневрита (синдром Баннварта), миелита.

Неврологические нарушения обычно полностью исчезают через 1 мес, но могут рецидивировать и приобретать хроническое течение.

В течение нескольких недель от момента заражения примерно у 8% больных появляются признаки поражением сердца: атриовентрикулярные блокады (чаще I или II степени, реже полная), внутрижелудочковые нарушения проводимости, реже - миокардит и перикардит.

Продолжительность кардиальных симптомов - от нескольких дней до 6 недель.

На этой же стадии возможны преходящие боли в костях, мышцах, сухожилиях, околосуставных сумках без внешних признаков воспаления. Симптомы эти наблюдаются несколько недель, возможны рецидивы.

Хроническое течение Лайм-боррелиоза в 45% случаев сопровождается поражением опорно-двигательного аппарата, возникающим в среднем через 1,5 года после присасывания клеща.

Типичен рецидивирующий олигоартрит крупных суставов, особенно коленных, нередко односторонний; в ряде случаев развивается симметричный полиартрит; могут поражаться и мелкие суставы. Артриты сопровождаются деструкцией костей и хрящей.

Артралгии беспокоят 93,3-100% больных с поражением ОДС: возможны боли в покое (25,4%) и при физической нагрузке (16,7%), утренняя скованность суставов (7,8-56,7%).

Периартикулярные изменения выявляются у 11,8% больных (миалгии - у 8,8%, энтезопатии (боль в местах прикрепления сухожилий) – 2,9%).

При инфицировании B. аfzelii возможен хронический атрофический акродерматит: цианотично-красные пятна на разгибательных поверхностях конечностей, имеющие тенденцию к периферическому росту, слиянию, периодическому воспалению. Постепенно кожа на месте пятен атрофируется и приобретает вид папиросной бумаги. Процесс развивается в течение нескольких месяцев и лет.

Симптомы нейроборрелиоза развивются в среднем через 1,8 года после присасывания клеща. При хроническом нейроборрелиозе в патологический процесс вовлекаются все отделы нервной системы (центральная, периферическая и вегетативная).

Энцефаломиелит развивается редко. Наблюдается эмоциональная лабильность (63%), быстрая смена настроения, повышенная возбудимость, утомляемость (67%), головные боли распирающего характера с локализацией в лобно-теменных областях (42-76,8%), забывчивость (25-56,7%), замедленность мышления (36,7%), нарушение способности использовать имеющиеся знания (26,7%).

У больных нейроборрелиозом выявляется атаксия (66,7%): неустойчивость в позе Ромберга, нарушение выполнения пальце-носовой и пяточно-коленной проб. У 40% больных - нарушения снижение брюшных рефлексов, у 33,3% - нарушение поверхностной чувствительности, у 6,7% - патологические стопные рефлексы Бабинского и Россолимо.

Полинейропатия сопровождаются нарушением чувствительности (42%), дистальными парестезиями (33%), корешковыми болями и пр.

Двигательные расстройства не регистрируются, движения в конечностях - в полном объеме. Снижение мышечной силы ограничивается умеренной слабостью в пальцах рук. Мышечный тонус сохраняется.

У 63,3% больных отмечается тахикардия, профузная потливость, яркий дермографизм и лабильность артериального давления.

Изменения сердечно-сосудистой системы в среднем развиваются через 2,3 года после присасывания клеща и выявляются у 10-30,4% больных с хроническим клещевым боррелиозом.

Больные жалуются на дискомфорт (7,8%) или боли в области сердца давящего или колющего характера (41,2%), приступы сердцебиения или перебои (15,7%), одышку при физической нагрузке (13,7%). В 23,5% случаях отмечается синусовая брадикардия, причем у 10,8% из них на ее фоне развивается синусовая аритмия.

После антибиотикотерапии нарушения проводимости, признаки гипертрофии ЛЖ и снижение вольтажа зубцов сохраняются, что может свидетельствовать о развившемся до лечения кардиосклерозе.

У всех больных поражения систем органов являются сочетанными. Самые распространенные варианты: поражения суставов и нервной системы - 53,3%, суставов, нервной системы и сердца – 33,3%.

Хроническая болезнь Лайма протекает с чередованием ремиссий и рецидивов, иногда приобретает непрерывно рецидивирующий характер.

Осложнения

Осложнения очень редки.

Специфическая диагностика

Скрининговое обследование у пациентов без симптомов боррелиоза, получивших антибиотикопрофилактику, нецелесообразно: учитывая её эффективность (87-99%), обнаружение антител не изменит тактику ведения пациента.

Бактериологический метод диагностики болезни Лайма является самым достоверным, но не применяется на практике из-за его длительности (4-10 недель), дороговизны питательных сред и недостаточной чувствительности.

Вероятность высева зависит от материала, стадии заболевания, опыта персонала, генотипа спирохет. Чувствительность посева биоптата кожи из мигрирующей эритемы оценивается в 40-60%, образцов плазмы периферической крови нелеченных пациентов с ранней диссеминированной инфекцией - около 40% (выше у пациентов с множественными мигрирующими эритемами).

Для культивирования B. Burgdorferi используются вариации среды Barbour-Stoenner-Kelly (BSK) и модифицированной среды Kelly-Pettenkofer (MKP).

Культуры исследуют с использованием темнопольной микроскопии или флуоресцентной микроскопии после окрашивания аликвот акридиновым оранжевым.

Культуры должны инкубироваться как минимум 8-12 недель, прежде чем они могут быть признаны отрицательными.

ПЦР позволяет выявить ДНК боррелий в биоптатах, крови, моче, ликворе. Причем в ликворе концентрация их ниже, чем в крови и моче. Чувствительность ПЦР биоптатов кожи достаточно высока, но из-за травматичности этот метод не используется рутинно.

Диагноз хронического боррелиоза можно подтвердить исследованием биоптатов изменённого эпидермиса методом ПЦР (но уже после 6 недель болезни чувствительность ПЦР составляет всего 10-30%).

При этом положительный результат ПЦР у серонегативного больного с длинной историей болезни, скорее всего, является ложноположительным.

Серологическая диагностика затруднена медленной наработкой антител к боррелиям. IgМ обычно появляются с 3-й недели болезни, а IgG – после 6-й недели. Определение интратекальных антител возможно со 2-й недели болезни, а после 6-8 недели они определяются у 99% больных, причем иногда они определяются при отсутствии антител в крови. Возможно определение антител во внутрисуставной жидкости.

Положительной непрямой реакции иммунофлюоресценции (РНИФ) с антигеном из боррелий считают нарастание титра антител через 3 недели от начала заболевания в 2 раза. При отсутствии нарастания титра антител в динамике диагностическим является титр 1:40.

ИФА позволяет дифференцированно определять IgM и IgG.

В РНИФ в течение первого месяца заболевания антитела обнаруживаются только у 5-13% больных, в ИФА - у 44 %, в иммуноблотте – у 32–100%.

Синтез IgМ прекращается к 3-60-му месяцу болезни, а IgG – продолжается и после клинического выздоровления до 1,5–23 лет и более. Пациенты могут оставаться серопозитивными (включая IgM) в течение многих лет даже после адекватной антибиотикотерапии.

У пациентов с лайм-артритом в сыворотке почти всегда выявляются антитела IgG к B. burgdorferi, отрицательная серология IgG практически исключает артрит Лайма Отсутствие антител у длительно болеющих иммунокомпетентных больных, как правило, исключает боррелиоз.

Однако возможны серонегативные варианты болезни. Ложно отрицательные результаты серологии могут быть связаны с использованием тест-систем, приготовленных на основании выборочного спектра антигенов без учета особенностей генотипа боррелий, распространенных на данной территории.

При раннем начале антибиотикотерапии антитела к боррелиям также могут не определяться.

Ложноположительные результаты могут встречаться, например, при сифилисе.

У детей по сравнению со взрослыми статистически значимо реже встречаются ложноположительные результаты определения IgM: в 4,9% по сравнению с 34,1%. Количество сомнительных или ложноположительных по IgG результатов ИФА статистически значимо между детьми и взрослыми не различалось.

Болезнь Лайма может стать диагнозом-искушением, для постановки которого результаты серологической диагностики интерпретируются согласно намерениям и собственным представлениям клинициста.

Результаты ИФА могут быть признаны ложноположительными по результатам иммунного блота (вестерн-блот), выявляющего IgM (в случае продолжительности болезни менее 4 недель) и IgG против B. burgdorferi.

Однако ложноположительное выявление IgM против B. burgdorferi методом вестерн-блот может встречаться более чем у 40% носителей парвовирусных инфекций, а также у пациентов с гранулоцитарным анаплазмозом, носителей вируса Эпштейна-Барра и у пациентов с аутоиммунными заболеваниями.

Концентрация хемокина CXCL13 в ЦСЖ при нейроборрелиозе повышается почти у всех больных, причем часто опережает появление антител. При успешном лечении концентрация хемокина CXCL13 быстро снижается, опережая регрессию плеоцтоза. Чувствительность и специфичность метода очень высока, но данный хемокин также повышается при нейросифилисе, туберкулезном менингите и лимфомах ЦНС.

Неспецифическая диагностика

В ОАК в остром периоде - нормоцитоз или лейкоцитоз и повышение СОЭ.

В ОАК у пациентов с лайм-артритом отмечаются умеренное повышение СОЭ, в среднем не выше 20–30 мм/ч.

Концентрация CРБ у пациентов с лайм-артритом либо нормальная, либо умеренно повышена, повышен уровень креатинфосфокиназы.

Ревматоидный фактор и антинуклеарные антитела обычно отрицательны, но могут быть и положительными в низких титрах.

В спинномозговой жидкости при поражении ЦНС - преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз в диапазоне 6-1100 клеток в 1 мкл (в среднем 100-220), содержание белка повышено (3-8 г/л), глюкозы - нормальное или слегка снижено, уровень лактата слегка повышен или в норме.

Инструментальная диагностика

На ЭКГ у больных эритемной формой выявляют изменения гипоксического характера (уплощение и инверсия зубца Т, удлинение интервала Q-T).

В период диссеминации на ЭКГ регистрируется атриовентрикулярная блокада различной степени, диффузные поражения миокарда.

При исследовании суставов можно выявить остеопороз, истощение хряща, кортикальные и краевые узуры, иногда – субартикулярный склероз, остеофитоз.

МРТ (в том числе, МР-ангиография) очень важна в дифференциальной диагностике нейроборрелиоза. При нейроборрелиозе на МРТ может определяться церебральная ишемия и стеноз внутричерепных сосудов.

При морфологическом исследовании лимфоцитомы выявляют выраженную лимфоцитарную инфильтрацию дермы.

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Острый Лайм-боррелиоз безэритемная форма лёгкого течения

Назад к списку

---

Ботулизм

Эпидемиология

Преимущественно поражается возрастная группа 21– 40 лет (44,6%), преобладают женщины (67,7%).

Чаще регистрируют групповые вспышки (84,6%), реже - спорадические случаи (15,4%).

Заболеваемость круглогодичная; некоторый подъем заболеваемости отмечается осенью и зимой.

Факторами передачи обычно становятся продукты домашнего консервирования: консервированные грибы, овощные салаты, фруктовые компоты (абрикосы, персики, черешня), облепиховое варенье, маринованные огурцы и помидоры. Реже факторами передачи становится копченая рыба, копченые колбасы.

Клиника

Заболевание начинается остро: появляется головокружение, выраженная общая слабость, недомогание, иногда головная боль. Субфебрильная температура (37,1–37,5°С) отмечается у пациентов с короткой инкубацией.

Все пациенты отмечают тошноту. Примерно половина больных жалуются на острые схваткообразные или умеренные боли в эпигастрии, преимущественно в эпигастральной области, после чего появляется рвота и жидкий стул без патологических примесей не чаще 10 раз в сутки (обычно 3-5 раз).

Часто уже в период гастроинтестинальных симптомов нарушается прохождение пищи по пищеводу («ощущение комка в горле»).

К концу суток или на вторые сутки болезнь входит в паралитическую стадию: гипермоторика желудочно-кишечного тракта сменяется стойкой атонией, температура тела нормализуется, начинают появляться основные неврологические признаки болезни (они появляются в различных сочетаниях, последовательности и степени выраженности).

При отсутствии гастроинтестинальных симптомов болезнь может манифестировать с головокружения, слабости и офтальмоплегий.

Больные жалуются на «туман в глазах», «сетку перед глазами», плохо различают предметы вблизи (острая дальнозоркость корригируется плюсовыми линзами), не могут читать. Появляется двоение в глазах. Развивается птоз различной степени выраженности.

Через несколько часов после офтальмоплегий проявляется поражение глоточно-язычных мышц (фоноплегии и фагоплегии).

Фоноплегии проходят 4 стадии: сначала появляется осиплость голоса или снижение его тембра; затем - дизартрия из-за нарушения иннервации языка («каша во рту»); затем - открытая гнусавость голоса из-за паралича небной занавески (мягкое небо не фонирует); наконец - полная афония из-за паралича голосовых связок.

Фагоплегии : отсутствует глоточный рефлекс, появляются ощущение инородного тела в глотке («непроглоченная таблетка»), поперхивание, затруднение глотания вначале твердой, а затем и жидкой пищи, воды. Из-за денервации мягкого неба, при попытке проглотить воду она выливается через нос. В тяжелых случаях наступает полная афагия. Возможна аспирация, при этом кашлевой рефлекс снижен, что приводит к приступам удушья при попадании пищи, жидкости или слизи в гортань с развитием в дальнейшем аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита.

Денервация слюнных желез приводит к нарушению саливации (сухость во рту).

Прогрессирует мышечная слабость.

Из-за денервации межрёберных мышц появляется одышка, чувство нехватки воздуха, разорванность речи. При полном параличе межреберных мышц больные ощущают сжатие грудной клетки «как будто обручем».

Вследствие пареза или паралича мышц диафрагмы нарушается отхаркивание мокроты, которая скапливается в подсвязочном пространстве. Густая, вязкая слизистая пленка в над- и подгортанном пространстве может привести к асфиксии.

Из-за денервации ЖКТ развивается стойкий запор.

Иногда регистрируется острая задержка мочи или непроизвольное постоянное мочевыделение.

Для дифференциальной диагностики важно отсутствие нарушений чувствительности.

Физикально:

Сознание ясное, но больные вялые, адинамичные.

Вначале мышечная слабость наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками.

Лицо маскообразное. Сглажена носогубная складка, пациент не может оскалить зубы.

Походка в разгар болезни неустойчивая («пьяная»).

Кожа и слизистая рта сухие; по мере прогрессированиия дыхательной недостаточности появляется цианоз губ.

Зрачковый рефлекс вялый или отсутствует, анизокория. Отмечается сходящееся косоглазие, диплопия, вертикальный нистагм, мидриаз (зрачки расширены, вяло или совсем не реагируют на свет), анизокория, птоз (чаще двусторонний); в тяжелых случаях глазные яблоки могут быть неподвижны.

Птоз и мышечную слабость можно выявить путем физической нагрузки (несколько раз плотно открыть и закрыть глаза, повторно измерять мышечную силу с помощью динамометра).

В связи со слабостью межреберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным.

Высовывание языка происходит с трудом, иногда толчками. Мягкое небо свисает, небный рефлекс отсутствует.

Слизистая оболочка ротоглотки сухая.

Изменения сердечно-сосудистой системы обнаруживаются преимущественно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. Брадикардия чередуется с тахикардией, возможна гипо- или гипертония.

Дыхание поверхностное, тахипноэ, дыхательные шумы ослаблены.

Умеренно вздут живот, резко ослаблены перистальтические шумы.

Снижена сила рукопожатия.

Менингеальных симптомов нет.

Отмечается более стойкая неврологическая симптоматика при употреблении жидких контаминированных продуктов (компоты, варенье).

Степени тяжести:

Легкая — только офтальмоплегии.

Средняя — вовлекается глоссофарингеальная мускулатура.

Тяжелая — появление ДН и тяжелые бульбарные нарушения, или нарушена иннервация кишечника и мочевыводящих путей.

Осложнения

Специфические: миозит (обычно развивается на 2-й неделе болезни).

Неспецифические: пневмония, трахеобронхит, пиелит, пиелонефрит, сепсис.

Специфическая диагностика

Высев C. botulinum не подтверждает ботулизм, так как их споры могут находиться в кишечнике здоровых людей.

Серологические тесты неэффективны, поскольку даже летальные концентрации токсина не провоцируют антителообразование.

Биологическая проба на мышах позволяет подтвердить наличие ботулотоксина в крови и определить его тип.

Неспецифическая диагностика

В ОАК не выявляют особых отклонений от нормы, за исключением моноцитоза, который встречается тоже не всегда. Лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ должны настораживать в отношении возможных гнойных осложнений ботулизма.

Отмечается повышение КФК-МВ и АсАт.

При среднетяжелом и тяжелом течении может быть повышен уровень тропонина.

Инструментальная диагностика

Сатурация крови кислородом снижена.

ЭКГ: изменение конечной части желудочкового комплекса; при тяжелом течении — до полной AV-блокады и фибрилляции желудочков.

Ларингоскопия: голосовая щель зияет.

Минутный объем дыхания снижен

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Ботулизм, тяжёлое течение, осложненный аспирационной пневмонией.

Назад к списку

---

Бруцеллёз

Эпидемиология

Бруцеллез встречается повсеместно и считается самым распространенным зоонозом в мире. По данным ВОЗ, ежегодно бруцеллез регистрируется в 170 странах мира примерно у 500.000 человек, что связывают с более чем 20% инфицированием мирового поголовья крупного рогатого скота.

Наиболее распространен бруцеллез в животноводческих районах: в Средиземноморском бассейне, Арабском заливе, Индийском субконтиненте, Мексике, Центральной и Южной Америке, Восточной Азии, Африке.

В Российской Федерации на протяжении нескольких лет неблагополучными являются Северо-Кавказский, Южный и Сибирский федеральные округа, на которые приходится более 70% больных бруцеллезом и более 95% пунктов, неблагополучных по бруцеллезу животных.

Источник инфекции - мелкий (овцы и козы) и крупный рогатый скот, свиньи. Наиболее важное эпидемиологическое значение принадлежит мелкому рогатому скоту. Заражение от больного человека невозможно.

По данным Россельхознадзора, за период с 2009 по 2018 годы в РФ было выявлено более 112.000 голов инфицированного крупного и мелкого рогатого скота, причем более 65% - в индивидуальном секторе.

Хотя к бруцеллезу чувствительны некоторые дикие животные (зайцы, северные олени), природных очагов инфекции не наблюдается.

Основными носителями Br. melitensis являются овцы и козы, Br. abortus bovis поражает преимущественно крупный рогатый скот, Br. abortus suis - свиней; Br. neotomae - пустынных кустарниковых крыс; Br. canis - собак; Br. ovis - овец.

Регистрировались случаи выделения патогенных для человека бруцелл от верблюдов, кошек, нильского сома, белых медведей, некоторых видов бесхвостых земноводных и морских млекопитающих. Приотарные собаки могут быть не только источником инфекции, но и хорошим индикатором неблагополучия по бруцеллезу у стада.

В мире около 80% заболевших бруцеллезом людей инфицированы В. melitensis (козье-овечий тип), 10-15% - B. abortus (коровий тип), 2-3% - B. suis (свиньи, северные олени). При этом наиболее патогенна для человека В. melitensis, менее патогенна B. suis, а B. abortus занимает третье место по патогенности.

В очагах коровьего типа (в отличие от козье-овечьего) заражается больший процент детей. В очагах свиного типа заболеваемость людей спорадическая и обычно связана с уходом за животным или разделкой туш. B. canis патогенна для пациентов с иммунодефицитами, а очаги собачьего типа встречаются даже в странах, где не регистрируются другие виды бруцеллеза (Япония, Норвегия, Великобритания, Германия, Чехословакия и др.).

У животных бруцеллы выделяются с мочой, испражнениями и молоком. Абортированный плод, плацента, оболочка плода содержат огромное количество бруцелл.

Пути передачи: алиментарный, контактный, воздушно-пылевой, вертикальный.

Алиментарный путь чаще осуществляется через обсемененные молочные продукты (молоко, брынзу, кумыс, сыр), органолептические свойства которых остаются неизмененными. Мясо обычно подвергается температурной обработке, поэтому оно менее опасно, но заражение возможно при употреблении строганины, шашлыка с кровью, мясного фарша.

Известны случаи заражения людей через воду, однако эпидемиологическое значение этого пути передачи невелико.

Заражение контактным путем особенно часто происходит при попадании на кожу околоплодной жидкости (помощь при отелах, ягнении, при уходе за новорожденными телятами, ягнятами). Заражение может наступить и при контакте с мясом инфицированных животных, с навозом.

Воздушно-пылевой путь реализуется при работе с шерстью (стрижка, сортировка шерсти, вычесывание пуха, вязание), навозом, кормами, подстилкой и почвой. Возможны случаи лабораторного аэрогенного заражения при работе с культурами бактерий.

Возможны внутриутробное инфицирование плода и заражение детей при кормлении грудным молоком.

Восприимчивость людей высокая. Инфицирующая доза при бруцеллезе составляет от 10 до 100 микробных тел.

Заболеваемость носит выраженный профессиональный характер (чабаны, пастухи, ветеринарные работники, доярки, зоотехники, рабочие мясокомбинатов и консервных заводов, шерстеперерабатывающих предприятий). Чаще всего заболевают лица трудоспособного возраста (18 -50 лет).

Сезонность: максимальное число заболеваний бруцеллёзом козье-овечьего типа приходится на весенне-летний период. При заражении бруцеллёзом от крупного рогатого скота сезонность выражена слабее, что объясняется длительным периодом лактации и заражением в основном через молоко и молочные продукты.

Среди сельского населения заболеваемость начинает расти в январе и достигает пика в апреле, что связано с отелом. Второй и третий пик заболеваемости - в июле и сентябре - связаны с употреблением продуктов животного происхождения.

Иммунитет при бруцеллезе ненапряженный, непродолжительный (угасает в течение года после болезни, оставляя выраженную сенсибилизацию) и не является строго специфическим. Реинфекция, по мнению разных авторов, возможна через 6-9 месяцев или 3-5 лет.

Клиника

Существует множество классификаций бруцеллёза. Химера учитывает классификацию Руднева, согласно которой можно выделить острый бруцеллёз (до 1,5 месяцев), подострый (до 4 месяцев), хронический (более 4 месяцев) и резидуальный (более 24 месяцев; клиника последствий заболевания).

Степень тяжести определяется выраженностью интоксикации.

При хроническом бруцеллёзе выделяют формы: висцеральная, локомоторная, нейробруцеллез, урогенитальная, комбинированная, хронический микст-бруцеллез (сочетание с малярией, туберкулезом, сифилисом и др.).

Инкубационный период длится от 7 до 30 дней (до 3 месяцев при первично-латентном).

Клинические симптомы заболевания отличаются значительным полиморфизмом и могут зависеть от вида возбудителя: при овечьем бруцеллезе (Br. Melitensis) болезнь чаще начинается с остросептической формы и протекает тяжелее. При заражении Br. abortus часто манифестирует в первично-хронической метастатической форме или протекает латентно.

В структуре органных поражений у больных бруцеллезом независимо от сроков постановки диагноза преобладает поражение опорно-двигательного аппарата (97,8%) в основном в виде полиартрита, полиостеоартроза, бурсита и периферической нервной системы (94%).

Урогенитальная патология выявляется у 45,5% мужчин (простатит, эпидидимит, орхоэпидидимит) и 37,6% женщин (сальпингоофорит, эндометрит). Патология сердечно-сосудистой системы в виде инфекционно-аллергического миокардита и миокардиодистрофии выявляется у 59,8% больных.

В России среди диагностированных клинических вариантов бруцеллеза преобладают впервые выявленный хронический бруцеллез (45%) и резидуальный (13%) пациентов. Также регистрируется острый бруцеллез (24%), подострый (9%) и латентный (9%).

Манифестные формы бруцеллеза характеризуются постепенным началом, длительной лихорадкой, ознобами, повышенной потливостью, гепатоспленомегалией, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, сердечно-сосудистой, урогенитальной и других систем организма.

Острый бруцеллез нередко начинается с продромального периода, который длится от 3 до 5 дней и проявляется общей слабостью, недомоганием, быстрой утомляемостью, подавленным настроением, легкой головной болью и понижением аппетита.

Повышение температуры тела сопровождается ознобами и проливными потами, возникает гепатоспленомегалия. Лихорадка длительная, в разгар заболевания – ремитирующего типа с подъемом во второй половине дня или вечером. Также возможны волнообразный, интермиттирующий тип или длительный субфебрилитет. Температурная кривая - с большими суточными размахами.

У 38% больных температура выше 38ºС, у 18% – в пределах 39-40ºС, у 32% – 37-37,5ºС.

Озноб беспокоит 47% больных, раздражительность — 18%, нарушение сна — 23%, снижение аппетита — 23%, слабость — 82%, головная боль — 95%, потливость отмечают все больные с острой формой бруцеллеза. Также больные жалуются на жар, сухость во рту.

Несмотря на тяжесть лихорадки, состояние больных сильно не нарушается, часто выявляются словоохотливость и эйфория. При температуре выше 39оС и выше больной может читать, играть в настольные игры.

При остром бруцеллезе в течение одного дня у больных наблюдаются однократные и многократные познабливания, иногда потрясающий озноб. В начале озноба температура тела иногда падает ниже нормы, затем температура постепенно нарастает. Каждый раз озноб и повышение температуры завершаются обильным потоотделением. При отсутствии антибиотикотерапии лихорадка может продолжаться 3-4 недели и более.

Возможен катар верхних дыхательных путей, бронхиты, бронхопневмонии, бронхоадениты.

На пике температуры кожа лица и шеи гиперемирована, кожа туловища и конечностей бледная.

В подкожной клетчатке преимущественно в области сухожилий и мышц можно выявить плотные болезненные узелки размерами от горошины до мелкого куриного яйца - фиброзиты и целлюлиты. Их появление более характерно для подострого бруцеллеза.

Лимфоаденопатия генерализованная. Лимфоузлы, особенно шейные и подмышечные, увеличены до размеров фасоли, безболезненные или чувствительные, не спаяны с окружающей тканью. Микрополилимфоаденопатия отмечается у 25-92% больных.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается гипотония, тахикардия, умеренное смещение границ сердца влево, приглушенность тонов, систолический шум на верхушке; в тяжелых случаях - признаки миокардита, эндокардита, перикардита.

Печень и селезенка увеличиваются к концу первой недели болезни, мягкие, безболезненные при пальпации. Иногда отмечаются ноющие боли в правом подреберье, субиктеричность склер.

Уже в остром периоде у 10-15% больных отмечаются признаки поражения опорно-двигательной, периферической нервной и репродуктивной систем.

Поражение нервной системы проявляется головными болями, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, нарушением сна. В тяжелых случаях наблюдаются расстройства психики, явления менингизма и менингита.

96% больных отмечают постоянные боли в суставах (преимущественно в коленном, тазобедренном), часто беспокоят также боли в мышцах и поясничной области (соответственно у 97% и 93%). Внешне суставы, как правило, не изменены.

Острый бруцеллёз не опасен для жизни больного: даже при отсутствии этиотропной терапии он заканчивается выздоровлением. Поэтому острый бруцеллёз не считают сепсисом. Однако заболеванию свойственно затяжное течение с переходом в подострую и хроническую форму.

При подостром бруцеллезе периоды лихорадки длятся по несколько дней и чередуются с апирексией. Температурная кривая неправильная со значительными колебаниями в течение суток.

Больные предъявляют множество разнообразных жалоб: диффузные миалгии, артралгии, боли в костях, парестезии, слабость нарушение сна и аппетита, запоры, дисфория.

Часто выявляют фиброзиты и целлюлиты.

Характерна относительная брадикардия на высоте лихорадки и умеренная тахикардия в период апирексии.

Дыхательная система поражается редко (бронхит, пневмония, катаральный тонзиллит).

Гораздо чаще, чем при остром бруцеллезе, проявляются органные поражения и аллергии: артриты, синовиты, бурситы, тендовагиниты, экзантема, орхиты и эпидидимиты, нарушения менструального цикла, эндометриты, самопроизвольные аборты, плекситы, ишиорадикулиты.

Хронический бруцеллез развивается чаще всего после перенесенных острой и подострой форм болезни и ее рецидивов. Однако допускается возможность развития первично-хронического бруцеллеза. Считается, что первично-хронический бруцеллёз развивается у лиц, имеющих постоянный контакт с источником инфекции.

Женщины чаще болеют первично-хроническим бруцеллезом, мужчины - вторично-хроническим.

Интоксикационный синдром достоверно чаще наблюдается при вторично-хроническом бруцеллезе (91,6%) по сравнению с первично-хроническим бруцеллезом (46,8%). Больные жалуются на озноб, потливость, слабость, раздражительность, плохой сон, снижение аппетита, снижения работоспособности и потерю массы тела.

Отмечается длительный субфебрилитет, проявления интоксикации слабые или умеренно выражены. Периоды обострений сменяют ремиссии, длительность которых может достигать 1-2 мес. С увеличением "стажа" болезни частота обострений увеличивается.

Чаще всего при хроническом бруцеллезе наблюдается поражение ОДС в виде артритов, бурситов, тендовагинитов, периоститов, перихондритов. Больных беспокоят боли в мышцах и крупных суставах (в порядке убывания частоты: коленные, плечевые, тазобедренные, голеностопные, локтевые, лучезапястные).

Полиартрит сопровождается периартритом, параартритом, бурситами, экзостозы, но не остеопорозом; суставы отечны, подвижность ограничена (скованность и тугоподвижность ярче выражены утром), кожа не гиперемирована; при рецидивах появляются новые локализации. Мелкие суставы кистей и стоп поражаются редко; из отделов позвоночника чаще поражается поясничный отдел.

Велико диагностическое значение сакроилеитов, поскольку другие этиологические агенты вызывают их крайне редко. При сакроилеите появляются:

симптом Эриксена: больного укладывают на перевязочный стол на спину или на бок и производят давление на гребень подвздошной кости в положении на боку или сдавливают гребни подвздошных костей в положении на спине; при одностороннем сакроилеите возникают боли на пораженной стороне, при двустороннем – в крестце с двух сторон;

симптом Нахласа: больного укладывают на стол лицом вниз и сгибают ноги в коленях; при этом появляется боль в пораженном крестцово-подвздошном суставе;

симптом Ларрея: больного укладывают на спину, врач растягивает крылья подвздошных суставов в стороны; при этом появляется боль в пораженном крестцово-подвздошном суставе;

симптом Джона-Бера: больного укладывают на спину, врач давит на лонное сочленение перпендикулярно вниз; при этом появляется боль в пораженном крестцово-подвздошном суставе.

Типичны (50-60%) фиброзиты и целлюлиты в пояснично-крестцовой области и над локтевыми суставами. Размеры очагов колеблются от 5 мм до 4 см; вначале они прощупываются в виде мягких овальных образований, болезненных или чувствительных при пальпации, затем могут полностью рассосаться или склерозироваться (остаются небольшие плотные безболезненные образования). При обострении возможно появление новых очагов.

Миозиты проявляются тупыми продолжительными болями в пораженных мышцах (нередко связаны с изменениями погоды). При пальпации в мышцах (чаще конечностей и поясницы) выявляются болезненные уплотнения разных размеров и формы (чаще тяжи или валики, реже округлые или овальные). Со временем одни очаги исчезают, появляются другие. При проведении аллергологических проб боль в пораженных мышцах резко усиливается, а иногда и инфильтраты увеличиваются.

Симптомы поражения ОДС быстро купируются НПВС.

Для хронического бруцеллёза характерна генерализованная лимфоаденопатия, причем наряду со «свежими» лимфоузлами (мягкие, чувствительные при пальпации) имеются «старые» (мелкие плотные безболезненные).

Часто выявляется гепатоспленомегалия.

Поражение нервной системы при хроническом бруцеллезе чаще всего проявляется невритами, полиневритами, радикулитами. Возможны расстройства чувствительности, парезы, невритами слухового и зрительного нервов со значительным снижением слуха и остроты зрения. Поражение ЦНС (миелиты, менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты, арахноидит) наблюдаются редко, но протекают длительно и тяжело.

Характерны расстройства психики с астеническим и ипохондрическим синдромами, ослабление памяти, общая слабость, утомляемость, повышенная раздражительность, нарушение сна.

Иногда поражаются глаза: ириты, хореоретиниты, увеиты, кератиты, атрофия зрительного нерва.

При аэрогенном заражении часто развиваются вяло текущие бруцеллезные пневмонии, плохо поддающиеся антибиотикотерапии.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: эндо-, пери- и панваскулиты, аортит, повышается проницаемость капилляров, отмечаются миокардиты, эндокардиты, панкардиты.

Со стороны урогенитальной системы: у мужчин возникают орхит, эпидидимит, у женщин - оофорит, сальпингит, эндометрит, нарушение менструального цикла; характерны невынашиваемость беременности, бесплодие, преждевременные роды; описаны случаи врожденного бруцеллеза.

Для хронического бруцеллеза характерно волнообразное течение с ремиссиями и рецидивами. Больные надолго утрачивают работоспособность, могут стать инвалидами. Хронический активный бруцеллёз может длиться до 2-3 лет, а при повторном инфицировании - и значительно дольше.

Для резидуального бруцеллёза при отсутствие возбудителя в организме характерны остаточные явления функционального характера (потливость, раздражительность, изменения нервно-психической сферы, артралгии, иногда субфебрилитет), а также в результате фиброзно-рубцовых изменений могут пострадать нервы, сплетения, корешки; возможна деформация суставов, анкилозы, контрактуры, атрофия мышц.

Осложнения

-

Специфическая диагностика

Материалом для бактериологического исследования может стать кровь, костный мозг, желчь, моча, пунктаты лимфатических узлов, ликвор, суставная жидкость (при артритах), влагалищное отделяемое, грудное молоко, пунктат селезенки, мокрота. Вероятность высева из крови зависит от вида возбудителя: при заражении B. abortus бактериемия кратковременная.

Бруцеллы растут медленно, в течение месяца. При хроническом бруцеллезе чувствительность бактериологии резко уменьшается (единичные высевы).

Современные методики позволяют выделить L-формы бруцелл. В связи с высокой контагиозностью бруцелл бактериологическую диагностику можно проводить только в специально оборудованных («режимных») лабораториях.

Биологический метод (заражение морских свинок или белых мышей) применим в ситуациях, когда возбудителя в материале мало или материал загрязнен посторонней флорой.

Реакции агглютинации становятся положительными с 3-5-го дня болезни и долго остаются положительными. Диагностический титр реакции Райта — 1:200 (по НМО — 1:100). Реакция Райта наиболее информативна при остром бруцеллёзе, в меньшей степени — при подостром.

Pеакция агглютинации Хеддлсона используется при массовых скрининговых обследованиях. Она часто дает ложноположительные результаты из-за наличия перекрестных антигенов (с иерсиниями, возбудителем туляремии и др.). Следует учитывать, что Br. melitensis и Br. abortus имеют перекрестные реакции между собой, но не с Br. canis, так что для выявления антител к этой бруцелле необходим специальный диагностикум.

РСК и РПГА позволяют выявить антитела не только к обычным, но и к L-формам бруцелл. Диагностический титр для РПГА — 1:100 и выше.

Проба Кумбса применяется для выявления стертых форм болезни и при хроническом бруцеллезе (выявляет неполные антитела). Диагностической считается агглютинация не менее 2+ в титре 1:50.

ИФА обладает высокой чувствительностью (92-100%) и специфичностью (90,6-100%), выполняется за 4-6 часов, эффективен при всех формах болезни, позволяет дифференцировано определять IgM, IgG и IgA. Диагностический титр - выше 1:400. IgM выявляются уже на 1-й неделе, IgG – на 2-й; пиковые титры определяются к 4-й неделе. На фоне эффективной антибиотикотерапии титры снижаются.

Дополнительно применяют метод иммунофлюоресценции.

Чувствительность серологических методов при бруцеллезе низкая (кроме ИФА).

Для получения адекватных результатов рекомендовано одновременное применение 3-4 серологических методов исследования (комплексная серодиагностика). Рекомендуют применять метод парных сывороток (интервал 1-2 недели), особенно при подозрении на острый бруцеллез.

При серологических и аллергологических исследованиях нужно учитывать, что у привитых против бруцеллеза (прививаются группы риска, профессионально контактирующие с животными) могут быть и довольно длительное время положительные результаты как серологических реакций, так и особенно аллергических проб.

Следует помнить о возможности ложноположительных результатов в случае предварительного проведения аллергологических проб.

Положительную реакцию агглютинации с бруцеллезным антигеном могут давать также сыворотки, содержащие антитела к микроорганизмам, имеющим общие антигенные детерминанты с бруцеллами (Е. coli, V. cholerae, F. tularensis, Y. enterocolitica О:9, S. Typhimurium).

Нужно учитывать, что высокие титры антител почти всегда указывают на наличие инфекции, но низкие титры антител или их полное отсутствие не исключают бруцеллёз. В связи с этим рекомендуется проводить повторные исследования с интервалом 1-2 недели, особенно при подозрении на острую форму бруцеллеза.

ПЦР позволяет регистрировать активность инфекции при большой давности заболевания (60 мес и более). Оценку результатов ПЦР следует проводить с учетом того, что специфический праймер для проведения этой реакции является родовым и выявляет ДНК всех видов бруцелл.

Чувствительность ПЦР сопоставима с ИФА (90-93%) и превосходит другие серологические методы, однако она предложена в качестве дополнительного метода, и подтверждением диагноза выявление ДНК бруцелл будет считаться только в комбинации с положительной серологией.

Пробу Бюрне используют для определения сенсибилизации организма. Внутрикожно вводят бруцеллин (белковый экстракт бульонной культуры бруцелл). Реакцию учитывают по величине отека: при его диаметре менее 1 см реакция считается сомнительной, 1-3 см - слабоположительной, 3-6 см - положительной и более 6 см - резко положительной. Развитие гиперемии и болезненность в месте введения бруцеллина при этом необязательны.

Как правило, внутрикожная проба становится положительной не ранее 20-25-го дня болезни и сохраняется многие годы после исчезновения клинических симптомов. Она бывает положительной и у лиц, вакцинированных живой бруцеллезной вакциной, и у сотрудников лабораторий, длительно контактировавших с антигенами бруцелл.

Положительная проба отмечается даже при латентной инфекции. Особое значение реакция имеет в диагностике хронического бруцеллеза. Не рекомендуется проведение кожно-аллергической пробы Бюрне при подозрении на острый бруцеллез.

Отрицательные результаты пробы Бюрне позволяют исключить бруцеллез (за исключением ВИЧ-инфицированных, у которых исчезают все реакции гиперчувствительности замедленного типа).

При введении бруцеллина происходит дополнительная сенсибилизация организма, и может возникнуть выраженная местная реакция (некроз) или общие реакции. Во избежание этих явлений в практику внедряют реакции повреждения нейтрофилов и лейкоцитолиза. Их ставят с кровью больного в пробирке без введения аллергена в организм.

У привитых от бруцеллеза долго могут оставаться положительными и серологические тесты и результаты кожно-аллергической пробы.

В первые 6 месяцев болезни диагностическая ценность серологического метода выше, чем аллергического. С увеличением срока болезни процент положительных серологических реакций (реакция агглютинации, РПГА) снижается. На поздних сроках болезин более эффективны реакция Кумбса, ИФА и внутрикожная аллергическая проба.

Для диагностики острого и подострого бруцеллеза оптимально сочетание бактериологии и серологии; при отрицательном результате проводят пробу Кумбса и ИФА. Для диагностики хронического бруцеллеза и диспансерного наблюдения за переболевшими рекомендуется проба Кумбса, ИФА и проба Бюрне.

Неспецифическая диагностика

В ОАК при остром бруцеллезе: лейкопения, относительный лимфоцитоз, нейтропения с умеренным сдвигом влево и эозинопенией, СОЭ ускорена (до 15-30 мм/ч); отмечается тромбоцитопения, умеренно выраженная гипохромная анемия.

Инструментальная диагностика

ЭКГ: AV-блокады I-II степени, отрицательный зубец Т, смещение сегмента ST.

ЭхоКГ: при тяжелом течении возможно расширение полостей сердца, вегетации на клапанах, нарушение систолической и диастолической функции ЛЖ.

Патоморфоз

В последние 20-30 лет течение бруцеллеза становится все менее манифестным.

Лихорадка неправильного типа чаще ограничивается субфебрилитетом.

Поражения ОДС проявляются в первую очередь болевыми реакциями, реже - очаговыми воспалительными процессами.

Лимфаденопатия и увеличение селезёнки развиваются не более чем в 25% случаев.

Очаговые поражения развиваются в более ранние сроки, в 12-15% случаев уже в период острого бруцеллёза.

Органические поражения ЦНС наблюдают редко.

В рамках хронического висцерального бруцеллёза обычно регистрируются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Резидуальный бруцеллёз протекает в основном с функциональными, а не органическими нарушениями.

Пример формулировки диагноза

Хронический бруцеллез, комбинированная форма (локомоторная + урогенитальная), стадия субкомпенсации.

Назад к списку

---

Брюшной тиф

Эпидемиология

Заболеваемость брюшным тифом в России в последние десятилетия - менее 1 на 100 тысяч человек. Последняя крупная вспышка брюшного тифа в России зарегистрирована в 2004-2005 годах. Спорадическая заболеваемость в РФ сохраняется из-за поездок россиян в эндемичные регионы: различные страны Азии и Африки.

Источник инфекции - только человек (больной или бактерионоситель). Носительство сальмонелл тифа может продолжаться десятилетиями.

Механизм передачи фекально-оральный, пути: водный, пищевой и контактно-бытовой.

Поскольку сальмонеллы не выдерживают высоких температур, факторами передачи становятся вода и продукты, не подвергавшиеся достаточной температурной обработке. В водоемы сальмонелла может попасть со сточными водами, в пищу - при несоблюдении санитарных правил человеком, готовившим пищу.

Инфицирующая доза достаточно высокая, поэтому контактно-бытовой путь передачи реализуется при длительном тесном контакте с активным бактериовыделителем (например, мать ухаживает за больным ребенком, меняя его нательное и постельное белье и не имея возможности регулярно мыть руки).

Группу риска составляют люди с гипоацидными состояниями, поскольку основным барьером на пути возбудителей кишечных инфекций является желудочный сок.

Сезонность - теплое время года, когда люди более склонны пить воду из непроверенных водоисточников, а в продуктах при комнатной температуре сальмонелла быстрее размножается, достигая инфицирующей дозы за несколько часов.

Продолжительность иммунитета дискутируется. До начала широкого применения антибиотиков и антипиретиков иммунитет считался пожизненным. В настоящее время проолжительность иммунитета многими авторами оценивается в 6-10 лет.

Клиника

Инкубационный период зависит от дозы инфекта и вакцинального статуса пациента и составляет от 7 до 25 дней (чаще 9-14 дней). Короткий инкубационный период регистрируется у непривитых при высокой полученной дозе сальмонелл. При низкой дозе инфекта и у вакцинированных он удлиняется.

Клиника брюшного тифа циклична, то есть прослеживаются периоды: начальный, разгара, угасания болезни, реконвалесценции.

Уже в начальном периоде брюшной тиф имеет ряд характерных особенностей.

Температура тела при классическом течении болезни повышается постепенно, то есть достигает максимума в течение 8-9 дней.

Больные жалуются на диффузную монотонную головную боль, инверсию сна (бессонница ночью в сочетании с дневной сонливостью), слабость, снижение или отсутствие аппетита.

У части больных появляется диарея диарея энтеритического типа (стул по типу «горохового супа»).

При физикальном обследовании отмечается заторможенность.

Несмотря на высокую температуру тела, кожа больных бледная и сухая (классический вид больного - "бледный, горячий и сухой").

Язык может быть утолщен из-за регионарного лимфостаза, с отпечатками зубов на боковых поверхностях, а также покрыт густым налётом (язык по типу "отбивной котлеты").

У некоторых больных отмечается увеличение и гиперемия нёбных миндалин.

Характерна относительная брадикардия, гипотония

Определяется притупление перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки)

С 4-5 дня болезни может быть выявлена спленомегалия (определяется у небольшого процента больных), с 7-8 дня - гепатомегалия (выявляется значительно чаще).

Период разгара наступает, когда на 8-9 день у 55-65% больных появляется сыпь.

Элементами сыпи являются скудные мелкие неяркие розеолы, слегка приподнятые над окружающей здоровой кожей (roseola elevata). Они располагаются на груди и животе. Характерен феномен подсыпания, то есть изо дня в день количество сыпи немного увеличивается.

Температура тела достигает максимальных значений. На фоне столь выраженной интоксикации возможно развитие тифозного статуса: появляется апатия, адинамия, нарушение сознания, иногда бред, галлюцинации.

Диарея сменяется запором и выраженным метеоризмом (фактически развивается динамическая кишечная непроходимость, связанная с нарушением иннервации ЖКТ).

Ранее имевшиеся физикальные симптомы сохраняются или усиливаются.

У некоторых больных отмечается каротиновая гиперхромия кожи ладоней и стоп (симптом Филипповича).

Можно выявить дикротию пульса - раздвоение пульсовой волны (пальпаторно или на сфигмограмме).

В периоде угасания происходит литическое снижение температуры, постепенное уменьшение интоксикации.

В период реконвалесценции длительно сохраняется астения.

В исходе заболевания у 3-5% больных формируется носительство сальмонелл.

Тяжесть болезни определяется по выраженности интоксикации и наличию/отсутствию осложнений.

Осложнения

ИТШ развивается в период разгара болезни. На фоне резкого нарастания интоксикации снижается температура, падает АД, появляется тахикардия, снижается диурез.

Кишечное кровотечение чаще развивается на 2-4 неделе болезни: температура тела быстро снижается, а относительная брадикардия сменяется тахикардией, усиливается бледность, снижается АД, усиливается перистальтика, появляется тёмный стул. Снижение температуры с нарастанием ЧСС, сопровождающееся ухудшением состояния больного брюшным тифом, носит название "чёртов крест".

Перфорация и перитонит чаще развиваются на 2-4-й неделе болезни. У 80% больных появляется боль, но она слабая, так как эндотоксин сальмонеллы тифа, воздействуя на ЦНС, подавляет в том числе болевую чувствительность. Поэтому появление у больного брюшным тифом даже незначительной боли в животе является поводом для срочной консультации хирурга. Появляются симптомы раздражения брюшины, дефанс мышц, перкуторно перестает определяться печеночная тупость. Как и в случае кишечного кровотечения, относительная брадикардия сменяется тахикардией.

Специфическая диагностика

Бактериологический метод является "золотым стандартом" диагностики брюшного тифа.

Гемокультура может быть выделена уже с 1-го дня болезни. Венозную кровь берут во все периоды болезни (5 мл на 1-й неделе, 10 мл - на 2-й неделе, 15 мл - после 2 недель) и засевают в 50-100 мл желчного бульона или среды Раппопорта.

Копрокультура и уринокультура эффективны не ранее 5-6 дня болезни.

Биликультура чаще проводится за 7-10 дней до выписки. Раннее выполнение биликультуры опасно: для получения желчи необходимо провести дуоденальное зондирование, а оно может спровоцировать кровотечение или перфорацию кишки.

Серологические методы: РА (реакция Видаля), РНГА.

Реакция Видаля позволяет дифференцированно определять антитела к О-, Н- и Vi-антигену.

Выявление антител к О-антигену в высоком или нарастающем титре подтверждает наличие болезни. Диагностический титр - 1:200 и выше; более надёжным подтверждением диагноза является нарастание титра в 4 и более раз при реализации метода парных сывороток.

Выявление антител только к Vi-антигену может свидетельствовать о носительстве сальмонеллы тифа, причём в руководящих документах не прописано, какой титр антител к Vi-антигену подтверждает диагноз - носительство приходится констатировать при любом положительном результате.

У вакцинированных пациентов выявляют антитела к H-антигену.

Иммунофлюоресценция в копрофильтрате также может подтвердить диагноз.

Неспецифическая диагностика

В ОАК в первые 2-5 дней часто отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, но затем возникает панцитопения: лейкопения с относительным лимфомоноцитозом, эозинопения, анемия и тромбоцитопения. Часто умеренно повышена СОЭ.

В ОАМ: протеинурия.

Биохимические исследования: умеренно повышен уровень АлАт и АсАт.

Инструментальная диагностика

УЗИ органов брюшной полости позволяет подтвердить наличие гепатоспленомегалии и помогает в дифференциальной диагностике.

Рентгенография ОГК: необходима для дифференциальной диагностики, исключения пневмотифа и мониторинга присоединения неспецифической вторичной бактериальной инфекции.

Рентгенография органов брюшной полости при перфорации позволяет обнаружить «газовый серп» между печенью и диафрагмой.

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Брюшной тиф, типичная форма средней тяжести

Носительство S. typhi

Назад к списку

---

Гименолепидоз

Эпидемиология

Гименолепидоз имеет повсеместное распространение (чаще регистрируется в районах с сухим и жарким климатом): широко распространен в странах Латинской Америки, Северной Америки, Италии, Иране, Пакистане, в странах ближнего зарубежья - в Туркмении, Узбекистане, в Республике Молдова.

В России высокая заболеваемость отмечена на Северном Кавказе, в Томской и Амурской областях. Каждый год в России регистрируют 5-7 тыс. случаев инвазии карликовым цепнем, заболеваемость составляет 3-4 на 100 тыс. населения.

Заболеваемость детей 3-14 лет в 3-3,5 раза больше заболеваемости взрослых.

Источником инвазии является человек. В случае D. minuta окончательным хозяином и резервуаром инфекции могут быть грызуны, а промежуточными - личинки блох, тараканы, мучной хрущак и другие насекомые; человек заражается при случайном заглатывании инвазированных насекомых.

Механизм передачи фекально-оральный (пути алиментарный и контактно-бытовой).

Факторами передачи могут быть загрязненные яйцами гельминта предметы обихода, игрушки и продукты питания.

Устойчивость яиц карликового цепня в окружающей среде невелика. Они чувствительны к высыханию и высоким температурам. При высушивании на предметных стеклах при комнатной температуре погибают за 60–70 часов. В речной воде при температуре 18-20оС выживают около месяца. На руках человека остаются жизнеспособными до 2 часов.

Появление вторичных случаев инвазии в организованных коллективах (детских садах, яслях) свидетельствует о грубых нарушениях санитарно-гигиенических норм и правил.

Заболеваемость гименолепидозом регистрируется в течение всего года с некоторым подъёмом в летне-осенние месяцы, что связано с увеличением в рационе питания доли овощей и фруктов.

Иммунитет нестойкий; случаи повторного заражения часты.

Клиника

В 30% случаев гименолепидоз протекает бессимптомно. У детей манифестный гименолепидоз протекает в более тяжелой форме.

Инкубационный период около 2 недель.

Больных беспокоит тошнота, рвота, изжога, снижение или отсутствие аппетита, слюнотечение, а также ноющие тупые боли в животе.

Боли локализованы в околопупочной области, носят приступообразный характер, не связаны с приёмом пищи. Боли могут беспокоить ежедневно или возникать с перерывами в несколько дней.

Характерен неустойчивый жидкий стул с примесью слизи.

Возможен кожный зуд, сыпь, конъюнктивит, вазомоторный ринит, астматический бронхит, приступы астмы, ангионевротический отек Квинке.

У некоторых больных отмечается субфебрилитет и кратковременные более значительные подъемы температуры.

Со временем прогрессирует астеноневротический синдром (общее недомогание, слабость, повышенная утомляемость, ухудшение памяти, снижение работоспособности, головная боль, раздражительность, головокружение, обмороки, головная боль, сомнамбулизм).

Возможен эпилептиформный синдром (эпилептиформные припадки, судорожные мышечные подергивания).

При длительном течении развивается снижение массы тела и симптомы анемизации.

При осмотре: бледность кожи, непостоянные кожные высыпания, живот нерезко умеренно вздут, боль при пальпации кишечника, чаще в околопупочной области, иногда гепатомегалия.

Возможна гипотония, признаки миокардиодистрофии.

У части больных - гепатомегалия.

Спонтанно в течение года после заражения выздоравливают более половины детей и около 85% взрослых, однако нередки случаи длительно текущих инвазий (до 20 лет и более).

Осложнения

-

Специфическая диагностика

Копроовоскопия: при исследовании свежих фекалий для выявления яиц гельминта используют флотационные методы обогащения Калантарян, Фюллеборна, Като. Яйца карликового цепня выделяются циклически (кал рекомендуют исследовать трехкратно с интервалами 15-20 дней).

Эффективность микроскопии повышается при провокации фенасалом: рекомендуют накануне исследования вечером дать больному никлозамид в сниженной дозе (0,5-1,0 г) вместе с 1 г слабительного (пургена). Никлозамид разрушает стробилу цепня, в результате чего большое количество яиц попадает в просвет кишечника и выделяется с испражнениями.

Серологическая диагностика не разработана.

Неспецифическая диагностика

В ОАК возможна нормо- и гипохромная анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренная эозинофилия (20-30% случаев), увеличение СОЭ.

У части больных - небольшое повышение активности аминотрансфераз, повышение содержания билирубина, снижение уровня альбумина.

Инструментальная диагностика

УЗИ ОБП: возможно увеличение мезентериальных лимфатических узлов.

ЭКГ: Возможно снижение и деформация зубца R во всех отведениях.

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Острый гименолепидоз средней тяжести

Назад к списку

---

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Эпидемиология

На очаги в европейской части России приходится до 98 % случаев ГЛПС от общего количества в стране (наиболее активные очаги существуют между Волгой и Уралом (Башкирия, Татария, Удмуртия, Самарская и Ульяновская области), тогда как на Сибирский и Дальневосточный регионы приходится лишь до 2 % случаев. Более 80 % от зарегистрированных в стране случаев ГЛПС приходится на долю Приволжского федерального округа. Второе место по заболеваемости занимает Центральный федеральный округ.

Источник инфекции — разнообразные грызуны — переносят инфекцию бессимптомно.

Заразиться можно аэрогенно, водным, пищевым, контактным путём. Описаны единичные случаи гемоконтактного заражения сотрудников лабораторий и медицинского персонала, обслуживающего больных ГЛПС. По типам заражения в РФ преобладают: бытовой (52,8%), в меньшей степени лесной (21,9-36,5% заражаются в лесу при сборе грибов, ягод, на охоте, на рыбалке), садово-дачный (13,5-18,6%), сельскохозяйственный (6,9%) и производственный (4,9%).

Заболевают чаще мужчины (70-90% больных) в основном наиболее активного возраста (от 16 до 70 лет; средний возраст 37,5±2,2 лет). Однако результаты серологического скрининга населения указывают на гиподиагностику ГЛПС у женщин.

Заболеваемость ГЛПС-Пуумала постепенно нарастает с апреля по октябрь, затем снижается до конца ноября. Больные ГЛПС-Куркино обращаются в промежутке между ноябрем и мартом с наивысшим подъемом заболеваемости в декабре (47,6%) и январе (44,9%). Таким образом, заболеваемость круглогодичная, а ее подъёмы обычно связаны с началом дачного сезона и периодом сбора урожая.

В эпидемический процесс вовлекаются и городские, и сельские жители были. Среди тяжёлых больных ГЛПС сельские жители составляют 52%, среди среднетяжёлых и лёгких — 27% и 22% соответственно. Группу риска при ГЛПС-Добрава составляют сельские жители, которые заражаются в основном при сельскохозяйственных работах (чаще всего при уходе за скотом) и в быту, на своих деревенских подворьях.

Среди работающих пациентов с ГЛПС часто регистрируются: сельхозработники, разнорабочие, сантехники, автослесари, монтажники, охранники, топографы. 38,7% больных ГЛПС-Сочи относятся к категории неработающих.

Иммунитет стойкий, обычно пожизненный.

Клиника

Бессимптомные варианты ГЛПС наблюдаются редко.

Инкубационный период продолжается от 4 до 49 дней (чаще всего от 14 до 21 дней).

Иногда бывает короткая продрома: астения, небольшие миалгии, умеренная общая слабость и катаральные симптомы, субфебрилитет.

Для ГЛПС характерна цикличность клиники.

Начальный период продолжается от 1 до 10 дней (чаще до 4-5).

Начало всегда острое: температура с ознобом и головной болью поднимается до фебрильных цифр.

Больные жалуются на озноб (95,8%), общую слабость (95,8-100%), головную боль (8-76% в зависимости от степени тяжести), утомляемость, светобоязнь, ретроорбитальные боли, боли в глазных яблоках (исчезают в течение 1-5 дней).

Довольно специфично для ГЛПС нарушение зрения: снижение остроты зрения, ощущение «тумана» , «мушек» или «сетки» перед глазами, нечеткость видения). Двоение в глазах нетипично! Глазная симптоматика регистрируется у 6,5% больных при лёгком, у 20,4-29% при среднетяжелом, у 41,3-100% при тяжелом течении ГЛПС.

Беспокоит выраженная сухость во рту.

На 3-4 день болезни появляются боли в пояснице (около 50% больных), изменение цвета мочи – 33,3%.

Уже в начальном периоде болезни могут появляться геморрагические проявления в виде кровянистых корочек в носовых ходах, умеренной носовой кровоточивости.

Возможны жалобы на тошноту (13-74,4%), рвоту (51,1-53,7% при среднетяжелом, 81,6% при тяжелом течении), боли в животе (чаще в олигоанурический период), жидкий стул до 2-5 раз в день (24,7% при среднетяжелом, 35,3-48,8% при тяжелом течении). Интересно, что в шести из семи летальных случаях дебют болезни сопровождался желудочно-кишечными расстройствами, маскировавшими другие симптомы ГЛПС.

Возможны жалобы на кашель (25,0%) при отсутствии ринита.

При осмотре отмечается симптом «капюшона»: гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов груди (11% лёгких больных, 16% среднетяжёлых, 43% тяжёлых пациентов), пастозность век, одутловатость лица (33,3%).

Уже с 3-5 дня болезни могут появляться единичные петехии в над- и подключичных областях, в области подмышечных впадин, на передней поверхности грудной клетки (9,7-19%), гематомы в местах инъекций (у 64,5% среднетяжёлых и всех тяжёлых больных). Геморрагический синдром выявляется у 9,5% больных при среднетяжелом и у 14-30% при тяжелом течении.

Инъецированность склер выявляется у 66,7%. У 38,7% среднетяжёлых и большинства тяжёлых больных регистрируются кровоизлияния в склеры.

Гиперемия слизистых ротоглотки выявляется у 76,2%. У большинства больных на 2-3 день болезни можно обнаружить петехии на нёбе. Язык обложен.

Возможна относительная брадикардия (14,3-65%), приглушение тонов сердца. Выраженность этих симптомов обычно коррелирует со степенью тяжести.

У части больных на 3-4-й день болезни фиксируется артериальная гипотония (28,6%).

Живот чувствителен в подреберьях из-за гепатоспленомегалии. Гепатомегалия выявляется у 38,1%, спленомегалия — у 19%. У некоторых пациентов (16,7%) уже в начальном периоде может быть положительным симптом Пастернацкого.

На фоне выраженной интоксикации у некоторых больных возможно появление менингеальных симптомов.

Олигоурический период (чаще со 2-4-го по 8-11-й день болезни).

Температура тела обычно (80%) снижается, но её снижение сопровождается ухудшением, а не улучшением состояния: появляется или усиливается тошнота, рвота, икота (при выраженной уремии), сухость во рту (при среднетяжёлом и тяжёлом течении — у 84% и 100% больных соответственно), бессонница или сонливость, головная боль, нарастает ГС.

Рвота до 6 - 8 раз в сутки и больше появляется у большинства больных через 1 -2 дня после появления болей в пояснице. Она не связана с приемом пиши или лекарств. В эти же сроки появляются боли в животе, часто отмечается вздутие живота.

Появляются или нарастают боли в пояснице различной выраженности, уменьшается диурез.

При лёгком, среднетяжёлом и тяжёлом течении ГЛПС боли и тяжесть в пояснице отмечают 20%, 76-90% и 96-100% больных соответственно. При среднетяжёлом и тяжёлом течении ГЛПС боли в животе отмечаются у 53% и 82% больных соответственно, тошнота и рвота — у 35% и 72%. Отсутствие болевого синдрома или локализация болей только в животе харатеризует атипичное течение болезни.

Среднее минимальное значения диуреза у лёгких больных – 1320 мл (с колебанием от 1000 до 1750), у среднетяжёлых – 880 мл (от 550 до 1000), у тяжёлых – 330 мл (от 0 до 500). При среднетяжёлом и тяжёлом течении ГЛПС олигоурия (менее 500 мл) отмечается у 69 и 98% больных соответственно.

Гиперемия кожи лица и верхней половины грудной клетки может сохраняться или сменяться бледностью при значительных проявлениях ОПН. Кожа сухая.

Геморрагическая сыпь выявляется у 39% среднетяжёлых больных и 48% тяжёлых больных. Ещё до появлениягеморрагической сыпи становятся положительными симптомы щипка и жгута. Возможно геморрагическое пропитывание век. Может появиться пурпура, а при тяжелом течении — экхимозы.

Выраженных отеков не бывает, но пастозность век и лица, как правило, сохраняется.

При среднетяжёлом и тяжёлом течении ГЛПС бледность отмечается у 13% и 26% больных соответственно, одутловатость лица — у 25% и 75%.

Склеры инъецированы. Возможна субиктеричность склер (7,3% при среднетяжелом, 9,7% при тяжелом течении). Кровоизлияние в склеру (симптом «карей вишни») наблюдается у 2% лёгких больных, у 22% и 56% среднетяжёлых и тяжелых соответственно.

Сохраняется гиперемия слизистых оболочек зева. Язык суховат, обложен серым или коричневым налетом. У 23,8% выявляется петехиальная энантема на мягком нёбе.

Со стороны сердечно-сосудистой системы чаще фиксируются относительная или абсолютная брадикардия. В начале и первой половине олигурического периода чаще регистрируется артериальная гипотензия, во второй половине – артериальная гипертензия.

В легких иногда выслушиваются сухие хрипы, при тяжелом течении пациентов беспокоит одышка.

При пальпации живота определяются вздутие, локальная или разлитая болезненность, иногда с симптомами раздражения брюшины. У некоторых больных выявляется умеренная гепатомегалия, болезненность при пальпации в проекции почек. Выявляется положительный симптомом Пастернацкого, чаще с обеих сторон. Олигурия в тяжелых случаях может доходить до анурии.

Полиурический период чаще наступает с 9 -13-го дня болезни.

Прекращается рвота, постепенно исчезает головная боль, боли в пояснице и животе, регрессирует геморрагический синдром, нормализуются сон и аппетит, увеличивается суточное количество мочи (до 3-5 л).

Длительно сохраняется тяжесть и дискомфорт в пояснице, слабость, сухость во рту.

Диурез увеличивается (максимальный суточный диурез наблюдается к 15–16-му дню болезни). Суточный диурез варьирует у лёгких больных от 2200 до 3000 мл, у среднетяжёлых - от 3100 до 5000 мл, у тяжёлых - от 5000 до 7800 мл. Характерна никтурия.

У части больных сохраняется умеренно выраженная артериальная гипертензия, брадикардия, иногда – тахикардия.

Видовые особенности. У больных с ГЛПС-Сочи и ГЛПС-Куркино значительно реже (по сравнению с ГЛПС-Пуумала) отмечают нарушение зрения и жажду, но значительно чаще - геморрагические проявления. У больных ГЛПС-Сочи значительно чаще, чем у больных ГЛПС-Куркино и ГЛПС-Пуумала, регистрируют увеличение печени, у некоторых пациентов наблюдается желтуха. Достаточно редко у больных ГЛПС-Сочи фиксируется полиурия, которая наблюдается у большинства больных со среднетяжелым и тяжелым течением ГЛПС-Пуумала.

Осложнения

Инфекционно-токсический шок (риск возрастает на 4-6 день болезни), отёк лёгких, отёк мозга, ДВС-синдром, азотемическая уремия, профузные кровотечения, надрыв или разрыв капсулы почки (чаще происходит в олигоанурическом периоде), эклампсия, пневмонии (связанные с присоединением вторичной бактериальной флоры).

Специфическая диагностика

Серология: твердофазный иммуноферментный анализ, реакция непрямой иммунофлюоресценции, реакция гемагглютинации.

РНИФ: увеличение титра антител в 4 и более раза (интервал 5-7 дней; первый анализ — на 4-7 день болезни).

Твердофазный ИФА: обнаружение антител класса IgM.

IgM к возбудителю ГЛПС в сыворотке пациента обнаруживаются с 6-го по 56-й дни болезни, IgG начинают выявляться с 6-го дня, достигают высокого уровня к 11 дню и сохраняются на этих значениях до 5-ти месяцев от начала заболевания и в анамнестическом титре пожизненно.

ПЦР крови результативна в ранние сроки болезни.

В отличие от других буньявирусов хантавирусы не патогенны для лабораторных животных и с трудом культивируются на клеточных линиях позвоночных животных.

Неспецифическая диагностика

ОАК:

в начальном периоде — лейкопения, низкая СОЭ, тромбоцитопения;

в олигоанурическом периоде — умеренный нейтрофильный (62,5%) лейкоцитоз (45,8%), повышение СОЭ до 40.

Тромбоцитопения у 66,7%. При тяжелом течении у 99,3% больных наблюдалась тромбоцитопения ниже 150, у 12,3% - ниже 50.

Уже в начальном периоде имеются признаки сгущения крови (увеличивается содержание эритроцитов и гемоглобина крови в единице объема). Лёгкая анемия — у 28,6%, повышение гемоглобина и эритроцитов — у 19%.

СОЭ значительно не повышается, а при тяжелом течении даже снижается до 5 мм/ч и менее. Повышение СОЭ - в 33,3 % случаев. СОЭ у 90,5% - в диапазоне 13-40 мм/ч.

В первые дни полиурического периода возможна дегидратация (нарастание гематокрита).

В ОАМ с первого дня олигурии наблюдаются:

протеинурия: уровень протеинурии у лёгких больных обычно не превышает 0,6 г/л, у среднетяжёлых варьирует в пределах от 0,4 до 1,3 г/л, у тяжёлых – от 1,4 до 2,5 г/л (иногда до 33-60-85 г/л),

микрогематурия (48%),

макрогематурия (32,5%),

цилиндрурия (в осадке обнаруживают гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда появляются длинные грубые «фибринные» цилиндры Дунаевского);

возможна лейкоцитурия.

Патогномоничным для ГЛПС считается обнаружение в моче клеток вакуолизированного почечного эпителия.

Анализ мочи по Зимницкому: с середины олигоанурического и в полиурическом периоде у всех заболевших наблюдается гипостенурия, у 50% - гипоизостенурия: относительная плотность мочи снижается до 1001-1003. У больных ГЛПС-Сочи изгогипостенурия развивается редко (5% больных). При ГЛПС-Куркино и ГЛПС-Пуумала она наблюдается практически у всех пациентов.

Азотемия наиболее выраженной становится к 7-10-му дню болезни. Повышение показателей может быть незначительным (и даже отсутствовать) при лёгких формах и достигать значений 60,0 ммоль/л для мочевины и 2000,0 мкмоль/л для креатинина при тяжелых формах болезни. Однако чаще при поступлении мочевина находится на уровне 11,2±9,1 ммоль/л, креатинин - 183,5±149,8 мкмоль/л.

Повышение общего билирубина выявляется у 1,9-9,6%, повышение АлАт (и в меньшей степени АсАт) — у подавляющего числа больных. Повышение билирубина обычно незначительное. Трансаминазы повышены в пределах 3 норм у 49,7% больных, выше — у 9,2%. Тимоловая проба выше нормы в 50% случаев.

Характерна гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия.

С-РБ повышен у всех больных.

Признаки гипокоагуляции: снижение фибриногена до 1-2 г/л, ПТИ до 30-60%; фибриноген А при тяжёлом течении ГЛПС был повышен (4-6 г/л - у 46,7%; более 6 — у 6,6%); фибриноген В был положительным у 93,3%.

Глюкоза при тяжелом течении повышена: 5,5-7,6 ммоль/л у 20% больных, 7,6-9,9 ммоль/л у 6,6% больных.

Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) у пациентов среднетяжелой ГЛПС в динамике нарастали в 4 раза, при тяжелой ГЛПС – в 2 раза.

При среднетяжёлой ГЛПС в динамике (на 8–12 и 16–21 день болезни) наблюдался достоверный рост абсолютного числа CD3+ клеток на 27,8%, CD4+ – на 35,4 %, CD8+ – на 33,3%. При тяжелой ГЛПС отмечается уменьшение абсолютного числа CD3+ клеток по сравнению с показателями здоровых лиц на 32,2%, CD4+ – на 46,7%, при нормальном содержании CD8+ клеток. При тяжёлой ГЛПС в динамике (на 8–12 и 16–21 день болезни) сохранялись показатели Т-клеточной недостаточности.

Инструментальная диагностика

При УЗИ ОБП и почек у большинства пациентов обнаружены гепатоспленомегалия (45,8%), увеличение размеров почек и толщины их паренхимы (29,1%), а также диффузные изменения печени (20,8%). При тяжёлом течении ГЛПС у 33,9% можно выявить жидкость в брюшной полости и/или малом тазу.

Рентген ОГК: при тяжёлом течении ГЛПС у 16,45% можно выявить жидкость в плевральной полости.

Патоморфология толстого кишечника : в слизистой ректосигмоидного отдела толстого кишечника в начальный период болезни обнаруживаются признаки катарального воспаления с единичными эрозиями и очаговыми кровоизлияниями. Гистологически определеяется дистрофия и некробиоз эпителия с вакуолизацией и десквамацией поверхностного эпителия, повышенное слизеобразование, признаки регенерации отдельных клеток, эмпериополез лимфоцитов в эпителий, отек, нейтрофильные лейкоциты в собственно пластинке слизистой оболочки, очаговые лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты, плазматические клетки. В капиллярах — стазы, полнокровие, очаговый склероз и гемосидероз стромы. В дальнейшем (после 18 суток) отмечаются признаки очагового склероза стромы слизистой оболочки с умеренной редукцией микрососудов, признаки дисрегенерации.

Патоморфоз

Реже регистрируется манифестный геморргический синдром и поражение почек.

Пример формулировки диагноза

ГЛПС средней тяжести

Назад к списку

---

Грипп

Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек с последних часов инкубации; максимально заразен в первые 3-5 дней болезни; по приказам заразен до 8 дня болезни; в небольших количествах вирус иногда продолжает выделяться до 3 недель.

Основной путь передачи - воздушно-капельный, дополнительный — контактный. Человек со здоровыми легкими при чихании и кашле распространяет вирус на полтора-два метра.

Иммунитет непродолжительный (меньше года).

Сезонность зимняя (примерно с ноября по март). Эпидемия гриппа объявляется, когда превышена ордината заболеваемости ОРВИ. Грипп С не дает эпидемических вспышек, зато циркулирует круглогодично.

Клиника

Инкубационный период - от 12 до 48 ч.

Клиника включает два основных синдрома: интоксикация и катар верхних дыхательных путей.

Температура тела остро повышается до высоких цифр, что обычно сопровождается ознобом, слабостью, головной болью (тяготеет к области лба и надбровных дуг, часто бывают боли в глазных яблоках и ретроорбитальные боли, усиливающиеся при движении глаз); многие больные жалуются на парестезии.

Катар в первые сутки «сухой», то есть нос заложен, но отделяемого нет, а попытки высморкаться облегчения не приносят. Кашель тоже сухой и довольно болезненный.

На 2-й день обычно появляется отделяемое из носа и мокрота (и то и другое прозрачное), со временем катар становится все более продуктивным, кашель, соответственно, менее болезненным, а высмаркивание приносит кратковременное облегчение.

Характерен выраженный склерит, гиперемия или одутловатость лица.

Слизистые зева гиперемированы (многие авторы настаивают, что это гиперемия с цианотичным оттенком), можно увидеть «вирусную зернистость» на мягком небе, но она неспецифична.

Лимфаденит обычно строго регионарный и выражен слабо (мелкие безболезненные подвижные углочелюстные лимфоузлы).

Чем тяжелее болеет человек, тем больше шансов обнаружить у него относительную брадикардию.

Атипичную форму гриппа можно поставить если нет катарального синдрома (акатаральная форма) или интоксикации (афебрильная форма).

Гипертоксическая форма: отёк лёгких. У больного в первые дни болезни на фоне высокой лихорадки появляется одышка. Возможна бледность, цианоз (обычно акроцианоз), в легких могут появиться двусторонние сухие, затем влажные хрипы, а затем и зоны «молчащего» лёгкого в нижних отделах (перкуторно здесь же будет притуплен перкуторный звук). Поскольку часто идет речь о геморрагическом отеке легких, у терминальных больных может отходить розоватая мокрота.

Гипертоксическая форма: отёк мозга. У больного в первые дни болезни на фоне высокой лихорадки усиливается головная боль (если исходно она тяготела ко лбу, то может стать диффузной и более интенсивной), появляется светобоязнь, а затем нарушается сознание. Больной может быть возбужден, дезориентирован, возможны галлюцинации, затем следует угнетение сознания вплоть до комы. При этом могут появиться менингеальные симптомы (менингизм), иногда очаговые симптомы. АД обычно повышается.

Гипертоксическая форма: ИТШ. У больного в первые дни болезни на фоне высокой лихорадки падает АД и нарастает ЧСС. Нарастание шокового индекса сопровождается внешними проявлениями гемодинамических нарушений (акроцианоз, нарушение сознания и пр.).

Осложнения

В случае присоединения пневмонии на фоне второй волны лихорадки появляется одышка, довольно часто больные жалуются на боли в грудной клетке с одной стороны, усиливающиеся при глубоком дыхании.

Аускультативно хрипы значительно сильнее с одной стороны (чаще справа в нижней доле); возможен шум трения плевры, крепитация, влажные хрипы, притупление перкуторного звука над очагом. Крепитация может выслушиваться в положении больного на пораженном боку (прием Куравицкого) или после коротких покашливаний. Мокрота обычно приобретает гнойный характер (желтая, зеленая, серая).

В случае синусита на фоне второй волны лихорадки появляется боль в проекции пораженной пазухи, отделяемое из носа окрашивается в желтый или зеленый цвет, иногда появляются прожилки крови. Боль усиливается при легком постукивании по кости в проекции пазухи. У многих больных при этом уже есть синуситы в анамнезе (единожды пораженная пазуха становится их «слабым местом» по жизни).

Самый простой способ отличить осложнения от гипертоксической формы — учесть день болезни: гипертоксическая форма развивается в первые 1-3 дня болезни, осложнения — обычно после 4-5-го дня. Кроме того, гипертоксические формы обычно развиваются у непривитых (чаще молодого и среднего возраста), а осложнения — у пожилых и пациентов с иммуносупрессией разного генеза.

Специфическая диагностика

В период объявленной эпидемии диагноз ставят на основании клинико-анамнестических данных.

Подтверждением чаще служит выявление РНК вируса методом ПЦР в соскобах из носа и слизистой мягкого неба. ПЦР наиболее информативна в первые дни болезни.

В качестве экспресс-теста можно использовать метод флюоресцирующих антител: он тоже относится к ранней диагностике.

Есть возможность подтвердить грипп серологически, но при реализации метода парных сывороток большинство больных поправятся ещё до первого забора крови.

Неспецифическая диагностика

В ОАК при неосложненном гриппе: лейкопения с относительным лимфомоноцитозом и нормальная СОЭ. Развитие осложнений обычно сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом и повышением СОЭ.

Инструментальная диагностика

Если у больного к 5-му дню болезни не наступило выздоровление, следует назначить рентгенографию: легких — при подозрении на бронхит или пневмонию, придаточных пазух — при подозрении на синусит.

И пневмонии и синуситы чаще односторонние. Если назначить рентгенографию ОГК тяжёлому больному в первые дни болезни, то рентгенолог тоже может увидеть тени, но уже двусторонние (либо по типу интерстициальной пневмонии, либо более интенсивные затемнения).

ЭКГ: при тяжелом течении можно увидеть снижение вольтажа зубцов, иногда — нарушения проводимости.

В цереброспинальной жидкости патологических изменений не обнаруживается.

Патоморфоз

До появления вируса свинного гриппа летальные исходы гриппа наблюдались обычно у детей и пожилых людей. С появлением вируса H2N1 значительно возросла летальность в средней возрастной группе, а в клинике болезни отчётливее обозначился геморрагический синдром.

Пример формулировки диагноза

Грипп, типичная форма средней тяжести.

Грипп, типичная форма тяжелого течения, осложненный внебольничной правосторонней нижнедолевой пневмонией тяжелого течения.

Грипп, гипертоксическая форма: отек мозга.

Назад к списку

---

Дизентерия

Эпидемиология

Дизентерия распространена широко, но преобладает в отсталых и развивающихся странах. Вспышки и эпидемии дизентерии часто сопряжены с социальными катаклизмами (войны, массовые миграции, стихийные бедствия), поскольку интенсивность распространения микроба напрямую зависит от несоблюдения правил личной гигиены.

Мужчины и женщины болеют с близкой частотой (женщины несколько чаще).

Поражаются все возрастные группы — от детского до старческого (средний возраст 45-50 лет) — но но чаще и тяжелее болеют дети.

Пациенты с группой крови А (II) Rh(-) считаются наиболее восприимчивыми к шигеллезу.

Сельские жители болеют немного чаще городских (54,8% и 45,2% соответственно).

Сопутствующая патология (ИБС, сахарный диабет, хронический пиелонефрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический алкоголизм) выявляется у 72% больных.

Источник инфекции - больные острой и хронической формой, а также бактерионосители. Шигеллы выделяются с калом с начала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода. Инфицирующая доза для шигелл Григорьева-Шига (наиболее патогенны) составляет всего 6 бактерий; шигеллы Зонне имеют большую инфицирующую дозу.

Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться.

Механизм передачи инфекции — фекально-оральный.

Считается, что для разных видов шигелл характерны разные преимущественные пути передачи: водный — для шигелл Флекснера, алиментарный — для шигелл Зонне, контактно-бытовой — для шигелл Григорьева-Шига. Кроме того, мухи, тараканы и муравьи могут механически переносить возбудителя.

Факторами передачи могут быть: продукты питания (колбасы, рыба, сметана, молоко), вода, грязные руки (контактно бытовой путь особенно актуален в семейных очагах).

Для стран с умеренным климатом характерна круглогодичная заболеваемость с подъемом в летне-осенний период. Наиболее значительный рост заболеваемости зарегистрирован с июля по сентябрь (51,3% больных). Частота госпитализации детей с шигеллёзом не зависит от времени года (только летом регистрируется спад заболеваемости).

После перенесенного заболевания или бессимптомной инфекции формируется непродолжительный типоспецифический иммунитет.

Специфическая профилактика не разработана.

Клиника

41,4% больных дизентерией поступают в 1-е сутки болезни, 34,3% - на 2-е.

Инкубационный период обычно 2-5 дней. (до 2-х дней - у 57,7% больных, у остальных - не превышает 5 дней). Инкубационный период может сокращаться до 2-12 часов ( самая короткая инкубация - при шигеллёзе Зонне).

Дизентерия может протекать в острой и в хронической форме; также возможно также бессимптомное бактерионосительство.

Чаще всего регистрируют колитический и гастроэнтероколитический варианты острой дизентерии. Преобладает колитический (62,5-78,8%), особенно в случаях дизентерии, вызванной Sh. dysenteriae и Sh. Flexneri.

По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые.

Хроническая дизентерия может иметь рецидивирующее или непрерывное течение.

Бактерионосительство шигелл подразделяют на реконвалесцентное и транзиторное.

Острая дизентерия.

У 3,2% больных регистрируется продрома в течение 3 суток в виде слабости (81,6%), дискомфорта в эпигастрии (69,4%) и околопупочной области (54,7%).

Заболевание начинается остро: повышается температура тела (у 38,5% больных - до фебрильных цифр, у 35% - только субфебрилитет, у остальных остается нормальной). Повышение температуры сопровождается ознобом, чувством жара (56,5%), разбитости, общей слабостью (100%), сонливостью (36,2%), снижением или отсутствием аппетита, головной болью (53-98,7%), головокружением (17,3%, преимущественно у пожилых).

У 75% больных появляются боли в животе: вначале у 53% больных они могут быть тупыми и разлитыми, затем становятся более острыми, схваткообразными и локализуются в левой подвздошной области. После дефекации боль на время исчезает или уменьшается. Позывы на дефекацию сопровождаются тенезмами лишь у 4-9% больных, в то время как ложные позывы имеют место у 25% пациентов. У 79,1% пациентов с гастроэнтероколитической формой дизентерии боль носит диффузный характер.

При гастроэнтероколитическом варианте вначале появляется тошнота (41,3%), рвота (37,5-76,5%), в основном одно-двукратная.

Диарея появляется в первые сутки. С течением времени частота стула увеличивается, объём — уменьшается, стул теряет каловый характер, появляются примеси слизи (у 93,3-100%) и крови (у 50,9-94%). При тяжёлом течении может появиться симптом «ректального плевка».

Частота стула до 5 раз в сутки отмечается у 6,7%, до 10 раз в сутки - у 65,4%, до 20 раз в сутки – у 27,9-51,9% больных.

Бледность кожи отмечается у 86% больных, сухость кожи - у 68,3%, снижение тургора — у 27,9%.

Язык покрыт бурым налетом, сухой.

При тяжелом течении дизентерии вследствие пареза сфинктеров у больных возникает зияние заднего прохода, из которого непрерывно выделяются кровянисто-некротические массы, часто имеющие вид «мясных помоев».

Отмечается тахикардия (72,1%), аритмии (3,8%), понижение АД (25%), повышение АД (24%). Возможно расширение границ сердечной тупости.

При пальпации живота определяется урчание, иногда метеоризм; спазмированная и болезненная сигмовидная кишка пальпируется в 51,9% случаев.

У больных гастроэнтероколитической формой при пальпации живота отмечается болезненность в эпигастрии и правом подреберье, уплотненная болезненная сигмовидная кишка – у 69,1-87,3% больных.

У 17% больных дизентерией выявляется симптом Падалки.

94,1% больных с гастроэнтероколитической формой дизентерии поступают с симптомами обезвоживания различной степени: у 25% - I степени, у 71,9% – II степени, у 3,1% – III степени.

Дизентерия, вызванная Sh. Flexneri 2a, характеризуется высоким удельным весом среднетяжёлых и тяжёлых форм заболевания, преобладанием колитического синдрома. Наиболее тяжело протекает дизентерия Flexneri, серотип 6, при которой тяжелое течение отмечается в 15,6%, среднетяжелое - в 46,9%.

Дизентерия Sonnei 1а чаще других протекает по гастроэнтероколитическому варианту (63,0% случаев).

У пожилых пациентов в 91,4 % случаев шигеллёз протекал в среднетяжёлой форме, в остальных случаях отмечена тяжёлая форма заболевания с признаками выраженной дегидратации и гиповолемического шока I степени.

У пожилых пациентов превалирует гастроэнтероколитический вариант дизентерии (80%).

Гастроэнтероколит у пожилых протекает на фоне субфебрилитета или нормальной температуры тела в 84,3% случаев, хотя в случае повышения температура остается повышенной дольше.

Пожилые пациенты дольше жалуются на боль. Тенезмы и ложные позывы отмечают лишь 11,4% пожилых пациентов.

В структуре внутрибольничного шигеллеза доминируют легкие и атипичные формы заболевания (60,6% случаев), а на долю средней степени тяжести приходится 39,4%.

Пациенты с шигеллёзом на фоне алкоголизма достоверно позже обращаются к врачу. Лёгкие формы у них обычно не наблюдаются, в кале чаще обнаруживаются прожилки крови.

Реконвалесцентное носительство формируется у 4% больных.

Риск развития затяжной диареи достоверно выше при колитическом варианте заболевания по сравнению с гастроэнтероколитическим.

Хроническая дизентерия чаще всего является исходом острой.

Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 мес.

Хронизация более характерна для шигеллёза Флекснера.

Выделяют два варианта хронического шигеллёза: рецидивирующий (встречается чаще) и непрерывный.

При рецидивирующем течении обострения чередуются с периодами полного клинического благополучия продолжительностью от нескольких недель до 2-3 месяцев. Интоксикация и колит в период рецидива обычно менее выражены, чем при остром шигеллёзе: самочувствие больного существенно не нарушается, температура тела нормальная, реже субфебрильная, частота стула обычно 3-5 раз в сутки, тенезмы и кровь в стуле, как правило, отсутствуют. При длительном течении нарастает раздражительность, эмоциональная лабильность, слабость, нарушение сна.

При непрерывном течении наблюдается нерезко выраженная общая интоксикация, неустойчивый, полуоформленный или кашицеобразный, стул (иногда с примесью слизи и гноя, редко крови), а также симптомы гастроэнтерита (чувство тяжести в эпигастрии, отрыжка, урчание и неприятные ощущения в околопупочной области). У пациентов с непрерывным течением шигеллёза можно выявить гепатомегалию, прогрессирует анемизация и гиповитаминоз.

Хроническая дизентерия течет до 2 лет (после болезнь расценивается как постшигеллезный колит, СРК и пр).

Носительство диагностируется при бактериологическом выделении шигеллы, при отсутствии клиники в течение последних 3 месяцев, при отсутствии изменений слизистой толстой кишки по данным эндоскопии.

Транзиторное бактерионосительство – это однократное выделение шигелл при отрицательном результате серологического исследования у клинически здорового человека, не имевшего дисфункции кишечника на протяжении последних 3 месяцев.

Осложнения

Инфекционно-токсический шок, шок смешанного генеза (инфекционно-токсический в сочетании с дегидратационным), инфекционно-токсическая энцефалопатия, парезы и перфорация кишки с развитием перитонита, перитифлит, токсическая дилатация толстой кишки, периколит, трещины анального сфинктера, выпадение слизистой прямой кишки.

Специфическая диагностика

Бактериологический метод по разным оценкам обеспечивает подтверждение диагноза у 1,7-90% больных (в зависимости от сроков и кратности обследования, тяжести больных и других факторов).

Бактериология более эффективна в первые 3 дня болезни.

Для посева используют 20% желчный бульон, комбинированную среду Кауфмана, селенитовый бульон.

Материалом для посева обычно служит кал. При шигеллёзе Григорьева-Шиги можно выделить гемокультуру шигелл.

Возможно выявление антигенов шигелл в материале (ИФА, РИФ) или их ДНК методом ПЦР.

Серологические методы позволяют выявить антитела к шигеллам с помощью реакции непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА, РПГА).

Диагностическим считают титр в РНГА и РПГА 1:400 или рост титра в 4 и более раз (первая проба крови забирается у больного на 6-8 день болезни, вторая - через 10 дней после первой).

Неспецифическая диагностика

ОАК: у 20-25,9% больных наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз до 15×109/л, токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается (в среднем 18,7 мм/ч). У 20% пожилых пациентов выявляются признаки гипохромной анемии I степени.

ОАМ: умеренная протеинурия, появление плоских, зернистых и гиалиновых цилиндров. Нормализация показателей ОАМ наступает в среднем на 8 сутки у пациентов с колитическим вариантом, на 9 сутки - у пациентов с гастроэнтероколитическим вариантом.

В копрограмме патологические изменения определяются у всех больных. Обнаруживается большое количество слизи и лейкоцитов (более 15 клеток в поле зрения), в меньшей степени повышены эритроциты. При бессимптомном течении острого шигеллёза можно выявить повышенное количество слизи и лейкоцитов. Нормализация копрограммы наступает на 8 сутки болезни у пациентов с колитическим вариантом и на 13 сутки - у пациентов с гастроэнтероколитическим вариантом.

Существенных изменений со стороны биохимического анализа крови обычно нет.

Инструментальная диагностика

Ректороманоскопия/фиброколоноскопия: дистальный колит, часто сфинктерит. Поражение слизистой диффузное.

При носительстве шигелл эндоскопическая картина нормальная.

При лёгком течении колит катаральный, реже катарально-геморрагический или катарально-эрозивный. При катаральном колите иногда выявляются гипертрофированные лимфоидные фолликулы в виде своеобразной зернистости.

При среднетяжёлом течении – катарально-эрозивные изменения со множеством кровоизлияний, иногда язвы.

При тяжёлом течении – распространенное фибринозное воспаление слизистой, множественные очаги кровоизлияний и некроза (после их отторжения – медленно заживающие язвы).

При тяжёлой дизентерии, вызванной S. flexneri и S. dysenteriae (шигелла Григорьева – Шига) наблюдается формирование псевдомембран: в 18% случаев при шигеллезе S. flexneri и у 66,7% больных при шигеллезе S. dysenteriae. При этом появляются обширные фибринозные поражения толстого кишечника, начинающиеся с прямой и сигмовидной кишки.

При УЗИ органов брюшной полости у 47% больных шигеллёзом детей выявлен мезаденит.

На ЭКГ возможны признаки диффузного поражения миокарда левого желудочка, перегрузки правых отделов сердца.

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Острый шигеллез, колитический вариант средней тяжести.

Назад к списку

---

Дирофиляриоз

Эпидемиология

Дирофиляриоз не входит в число паразитозов, подлежащих обязательной регистрации.

Развитие личинок в теле комаров происходит при температуре окружающей среды выше 14ºС. При оптимальной температуре (23–28ºС) личинки достигают инвазионной зрелости за 8–17 дней. Поэтому северная граница ареала обитания дирофилярий - 53–57° с. ш.

Дирофиляриоз характеризуется очаговым распространением (Южная и Восточная Европа, Малая Азия, Центральная Азия и Шри-Ланка).

В СНГ встречается подкожный дирофиляриоз D. repens, который распространен среди жителей Узбекистана, Грузии, Армении, Украины, Молдовы, Белоруссии, Казахстана, России (Московская, Тульская области, Алтайский край, г. Новосибирск).

Dirofilaria repens и Dirofilaria immitis вызывают разные формы заболевания: подкожный дирофиляриоз и висцеральный соответственно. На территории России и Беларуси встречается именно подкожный дирофиляриоз, а висцеральная форма характерна для таких стран, как Япония, США, Канада, Австралия, Южная Европа.

Максимум заболеваемости приходится на возраст 30-39 лет, однако существенных различий по возрастной заболеваемости (кроме явного минимума в группе 1-9 лет) не наблюдается.

Женщины болеют несколько чаще (по данным резных авторов, от 64,6% до преобладания в 2,6 раза).

Обычно человек заражается при проведении сельскохозяйственных работ, во время отдыха на природе (дача, рыбалка, охота, туризм), а также в местах, где есть значительные популяции комаров и зараженные животные.

Пациенты чаще обращаются в мае, июне и декабре, реже - в марте и августе.

Клиника

Инкубационный период зависит от реактивности организма и скорости роста паразита и составляет примерно 1 месяц, однако может быть и более длительным, до нескольких лет.

В Европе чаще встречается подкожная локализация паразита (67%) и под конъюнктивой глаза (27% случаев). Описаны случаи локализации гельминта в лимфатическом сосуде теменной области головы, в лёгком, корне языка, яичке, брюшине малого таза.

Чаще заболевания у человека вызывают D. repens (до 10–17 см в длину), реже – D. immitis (до 25–30 см в длину); толщина гельминтов 0,3-1,2 мм. В подавляющем большинстве случаев обнаруживаются единичные самки (9,5-15 см), реже единичные самцы (6,5-8 см). Продолжительность жизни взрослых паразитов составляет от четырех месяцев до двух лет.

Сначала на месте укуса комара возникает небольшое уплотнение размером с просяное зерно, иногда сопровождающееся зудом. Вскоре зуд и уплотнение могут исчезнуть, однако в дальнейшем уплотнение появляется снова и увеличивается, достигая диаметра 0,5-4,0 см. Больные жалуются на зуд (от умеренного до очень сильного), боли при пальпации и даже в покое. Кожа над уплотнением обычно незначительно гиперемирована, иногда отмечается умеренная отечность. Интересно, что по статистике преобладает правосторонняя локализация гельминта.

Затем начинается миграция паразита, движение которого вызывает у больных неприятные ощущения. Перемещение уплотнения или самого гельминта под кожей может достигать 15 см за сутки, причем на старом месте его пребывания никаких следов не остается. Описано перемещение паразита с кожи правого подреберья через левую надключичную область и левую часть нижней челюсти до конъюнктивы левого глазного яблока. Усиление миграции происходит при воздействии на кожу УВЧ при физиотерапии, прогревании компрессами и даже при нанесении антисептиков.

Иногда при дирофиляриозе может наблюдаться общая интоксикация (общая слабость, головная боль, тошнота, повышение температуры тела).

Дирофиляриии могут локализоваться в веках, конъюнктиве, передней камере глаза, склере, тканях глазной ямки. У таких пациентов может возникать ощущение чужеродного тела в глазу, покраснение кожи век, птоз, блефароспазм, ощущение шевеления паразита внутри подкожного (подслизистого) уплотнения.

При поражении кожи бровей и век последние резко отёчны, пастозны, малоподвижны, блефароспазм, под кожей образуются плотные узелки, гранулемы, припухлость. Больные жалуются на зуд, слезотечение, боль в покое и при пальпации, ощущение инородного тела в глазу, шевеление. Развивается коньюнктивит: слизистые конъюнктив отёчны, гиперемированы в течение нескольких суток, через неё видно извитое тело гельминта. Все явления бесследно исчезают после того, как он мигрирует в глазницу или удаляется хирургически.

Висцеральный дирофиляриоз с поражением легких чаще протекает бессимптомно и выявляется случайно при проведении плановых рентгенографий органов грудной клетки.

У многих больных инвазия имеет рецидивирующее течение с фазами затихания и обострения процесса.

После извлечения гельминта у человека обычно клинические признаки исчезают.

Осложнения

При несвоевременном извлечении гельминта возможно развитие воспаления в мягких тканях, а также формирование абсцесса.

Специфическая диагностика

Морфологическое исследование извлечённого червя.

Неспецифическая диагностика

ОАК: анемии нет, эозинофилия не характерна (иногда она бывает в пределах 8-11%), СОЭ — в пределах нормы.

ОАМ: без патологии.

Глюкоза крови — в норме.

Инструментальная диагностика

Рентгенологически обычно выявляется округлая («монетовидная») тень 1–2 см в диаметре. При висцеральном дирофиляриозе с поражением легких определяются узелки диаметром 1–2 см.

Пример МСКТ: в медиальной и средней частях левого верхнего века определяется образование размером 19,1 × 6,5 × 8,9 мм, с четкими неровными контурами, отграниченное от окружающих мягких тканей, однородное, плотностью +38 HU. Левое глазное яблоко правильной формы, в размерах не изменено, структурных изменений не выявлено. Зрительный нерв, глазодвигательные мышцы, ретробульбарная жировая клетчатка без признаков патологических изменений.

Пример УЗИ: образование размером 19×6,2×9 мм, с четкими ровными контурами, четко отграниченное от окружающих мягких тканей, с наличием тонкой эхогенной капсулы, пониженной эхогенности, неоднородной эхоструктуры, в проекции образования четко визуализируется структура неправильной формы, имеющая эхогенные стенки и гипоэхогенный просвет. При проведении сканирования отмечается движение вышеуказанного включения, при этом с увеличением времени воздействия ультразвуком активность увеличивалась. В режиме ЦДК образование аваскулярно.

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Дирофиляриоз кожи

Назад к списку

---

Дифиллоботриоз

Эпидемиология

Распространение дифиллоботриоза связано с крупными пресноводными водоемами. Очаги его преобладают в Северной Европе, Восточном Средиземноморье, в районе Великих озер США, в Канаде и на Аляске.

В России заболевание регистрируется преимущественно в бассейнах рек и на берегах озёр, например, в Карелии, Красноярском крае, на Кольском полуострове. Заболеваемость дифиллоботриозом в разных регионах РФ широко варьирует, достигая 140–180 на 100 тыс. населения на территориях Якутии, Иркутской области.

81,2-92,8% больных взрослые (чаще около 35-50 лет).

Случаи дифиллоботриоза регистрируются в городской и сельской местности с преобладанием сельских жителей.

Источник инфекции - человек, кошки, свиньи, собаки, медведи. Однако непосредственной опасности для окружающих источник не представляет в связи со сложным жизненным циклом паразита.

Путь передачи - пищевой.

Факторы передачи: неправильно приготовленная красная рыба, щука, налим, окунь, ёрш, кумжа, лосось, кета и др., свежая или недостаточно просолёная икра. 93,5% заболевших употребляли щучью икру домашнего приготовления, 6,5% - рыбу кустарного происхождения.

Описаны редкие случаи заражения при использовании плохо промытых разделочных досок и посуды.

Клиника

Продолжительность жизни лентеца широкого в организме человека может достигать 25 лет. Всё это время дифиллоботриоз может иметь латентное течение.

Инкубационный период при манифестном течении составляет от 20 до 60 дней.

Заболевание начинается постепенно с диспептических явлений: тошнота (5,5-66%), рвота (0,8-41%), урчание (6,3-45,6%), вздутие живота (1,6-58,1%), дискомфорт в эпигастрии (6,3-63,5%), схваткообразные боли в эпигастрии или по всему животу (5,5-86,5%), неустойчивый или жидкий стул (7,9-86%), чередование запоров и поносов, снижение аппетита (79,8%), повышенный аппетит (0,8%).

Постепенно нарастает астения: слабость (7,9-78,1%), снижение веса (1,6-3,1%), головная боль, головокружение, сонливость.

Возможны аллергические явления: кожный зуд (0,8-1,5%), отёки лица (0,8%), рук (0,8%), сухость во рту (0,8%).

При массивной инвазии возможен субфебрилитет и даже фебрильная температура.

Чаще всего пациенты обращаются к врачу в связи с выделением при дефекации частей паразита (50,4-84,4%), в т.ч. отхождение члеников в течение 1 года – 89,1%, в течение 2-х лет – 9,4%, более 10-ти лет – 0,8%. Выделение обрывков стробилы отличает дифиллоботриоз от инвазии бычьим и свиным цепнями.

При длительной инвазии признаки астеноневротического синдрома и В12-дефицитной анемии нарастают.

Возможна раздражительность, депрессия, при тяжелом течении развивается фуникулярный миелоз с нарушением поверхностной и глубокой чувствительности: парестезии или онемение по ходу периферических нервов, атаксия, а в дальнейшем - спастичность и гиперрефлексия.

При анемии отмечается головокружение, слабость, ощущение сердцебиения, парестезии или боли в языке, усиливающиеся при приеме лекарств, употреблении кислой или солёной пищи. В тяжелых случаях наблюдается глоссит Хантера – появление на языке ярко-красных болезненных пятен, трещин, затем сосочки атрофируются, язык становится гладким, блестящим («лакированным»).

Иногда красные болезненные пятна или трещины появляются и на слизистых полости рта и пищевода.

Отмечается тахикардия, расширение границ сердца, мягкий систолический шум на верхушке, шум волчка, гипотензия.

В редких случаях выявляют гепатомегалию и спленомегалию.

Осложнения

У больных с большим количеством гельминтов в тонком кишечнике может наступить обтурационная кишечная непроходимость.

Примерно у 2% больных развивается В12-дефицитная анемия.

Специфическая диагностика

Диагноз устанавливают при обнаружении в кале яиц гельминта или обрывков его тела, состоящих из нескольких, но не отдельных члеников.

Неспецифическая диагностика

В ОАК: нарастающая анемия, анизо- и пойкилоцитоз, непостоянная эозинофилия (чаще при недавней инвазии), повышение СОЭ. ЦПК остается высоким, в небольшом количестве обнаруживаются мегалобласты, тельца Жолли, кольца Кэбота, гиперхромные макроциты, полихроматофильные эритроциты и эритроциты с базофильной зернистостью.

Наблюдается снижение ретикулоцитов, относительный лимфоцитоз и нейтропения, тромбоцитопения.

Отмечается нарастание непрямого билирубина.

Инструментальная диагностика

При морфологическом исследовании слизистой оболочки толстой кишки у пациентов, перенёсших дифиллоботриоз, выявляются признаки хронического катарально-геморрагического колита с выраженной активностью патологического процесса и умеренной атрофией кишечных желёз.

В воспалительном клеточном инфильтрате при постдифиллоботриозном колите содержание фибробластов снижено. Отмечается увеличение высоты поверхностного эпителия. В эпителиальном пласте кишечных желёз сохраняется повышенная митотическая активность в герминативных зонах.

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Дифиллоботриоз

Назад к списку

---

Жёлтая лихорадка

Эпидемиология

Природные очаги ЖЛ располагаются в зоне дождевых лесов между 15° северной широты и 10° южной широты в Африке, 10° с.ш. и 40° ю.ш. в Южной Америке.

Эндемичными регионами по ЖЛ признаны 47 стран, 34 из которых расположены на Африканском континенте, а 13 – в Центральной и Южной Америке. В 2015–2020 гг. о случаях болезни сообщали медицинские организации Анголы, Демократической Республики Конго, Уганды, Ганы, Нигерии, Сенегала, Либерии, Гвинеи, Эфиопии, Южного Судана, Кот-д’Ивуара, а также Боливии, Бразилии, Колумбии, Эквадора, Французской Гвианы, Перу и Республики Суринам.

Источником и резервуаром инфекции служат дикие животные (обезьяны, опоссумы, редко другие виды), а также больной человек. В очагах Южной Америки теплокровными хозяевами вируса являются различные виды обезьян (капуцины, ревуны, паукообразные обезьяны) и сумчатые тушканчики.

Путь передачи - трансмиссивный.

Основным переносчиком вируса являются комары рода Aedes – Ae. aegypti и Ae. albopictus, которые обитают как на эндемичных по желтой лихорадке территориях, так и в некоторых странах Европы. На территории Южной Америки в циркуляцию ВЖЛ включаются комары родов Haemagogus и Sabethes.

На территории России природные очаги инфекции отсутствуют, однако комар A. aegypti встречается в Абхазии на черноморском побережье от Сухуми до Батуми. В районе г. Сочи обнаружены местные популяции комаров Ae. aegypti и Ae. albopictus. И после почти 40-летнего отсутствия комары вида Ae. aegypti вновь зарегистрированы на территории Черноморского побережья Кавказа.

В истории изучения желтой лихорадки есть сведения о заносе возбудителя на неэндемичные территории, где, после адаптации ВЖЛ к местным популяциям переносчиков, отмечались крупные вспышки заболевания (в XIX и XX вв. в Лиссабоне (Португалия), Мемфисе (США)).

Вирус сохраняется в организме комара пожизненно, но для репликации ему требуется определенная температура внешней среды. При температуре ниже 25°С комар способен заражать через 9–12 дней после кровососания на инфицированном, а при падении температуры ниже 20°С заражение не происходит. Однако при ее последующем повышении репликация вируса возобновляется.

На распространение инфекции большое влияние оказывает высота местности над уровнем моря, а также температура и влажность воздуха.

Инфицирование вирусом желтой лихорадки не снижает продолжительность жизни комара.

Яйца комаров устойчивы к высыханию и могут длительно сохраняться при отсутствии влаги.

Больной человек при отсутствии комаров эпидемиологической опасности не представляет.

В группу риска относят людей, по роду деятельности часто посещающих леса.

Различают 2 типа желтой лихорадки:

- городской (антропонозный): заражение комара (Aedes aegypti) происходит при укусе больного человека в конце инкубационного периода или в первые 3 дня заболевания.

- сельский (желтая лихорадка джунглей): источником инфекции являются обезьяны, а переносчиком комары – Aedes aficanus, Aedes simpsoni.

Периодичность: в прошлом веке ЖЛ распространялась периодически, с интервалом в 5–9 лет, из энзоотических лесов бразильской Амазонии в центральные и западные районы Бразилии, вызывая значительные вспышки среди населения в областях с непроходимыми лесами.

Иммунитет, по мнению разных авторов, сохраняется от 6-8 лет до пожизненного.

Клиника

Инкубационный период колеблется от 3 до 6, реже до 10 суток.

Выделяют 3 клинических периода: начальный лихорадочный период (фаза гиперемии), период ремиссии (при тяжелом течении болезни может отсутствовать) и реактивный период (фаза стаза).

Начальный лихорадочный период (фаза гиперемии)

Фаза гиперемии протекает в течение 3–4 дней и характеризуется внезапным повышением температуры до 39–41°С, сильной головной болью, ознобом, болями в поясничной области, спине, конечностях. Характерна светобоязнь и слезотечение, бессонница. Также больные жалуются на потерю аппетита, тошноту.

На 2-й день состояние больного ухудшается: присоединяются мучительная жажда, тошнота, многократная рвота слизью, а затем желчью.

У большинства больных к концу 1-2-го дня появляется резко выраженная гиперемия и одутловатость лица, шеи и верхних отделов груди, отечность век, инъекция сосудов склер и конъюнктив.

Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, язык сухой, ярко-красного цвета (особенно по краям).

Наблюдается тахикардия до 100-130 в 1 мин.

К 3-4-му дню болезни могут появиться цианоз, иктеричность склер и кожи, незначительная примесь крови в рвотных массах.

Печень и селезенка увеличены, могут быть болезненными.

Период ремиссии продолжается от несколько часов до полутора суток.

На 3-5-й день болезни самочувствие больного улучшается, температура тела снижается до субфебрильной.

Реактивный период (seu токсическая фаза, период венозных стазов) развивается не всегда (характерен для более тяжелых случаев).

Температура вновь повышается, состояние больного прогрессивно ухудшается: развивается тромбогеморрагический синдром в виде кровоточивости десен, кровавой рвоты, кровотечений из носа, кишечника, матки, на коже появляются петехии и более крупные кровоизлияния. Нарастает слабость, может появиться бред.

Происходит поражение ряда внутренних органов, чаще всего печени и почек.

Желтуха становится более выраженной. С появлением желтухи отмечается и цианоз.

Лицо больного может стать бледным.

Возможна полиморфная сыпь.

ЧСС (брадикардия до 50-40 уд/мин), не соответствует повышенной температуре (симптом Фаже), АД прогрессивно снижается.

Возможна олигоанурия.

При благоприятном исходе с 7-9-го дня состояние больного постепенно улучшается.

В легких случаях симптомы болезни выражены слабо, желтухи и тромбогеморрагического синдрома может не быть.

При крайне тяжелом течении больные могут умереть на 2-3-й день болезни еще до развития желтухи (молниеносные формы).

Осложнения

Возможна пневмония, миокардит, гангрена мягких тканей или конечностей, сепсис в результате наслоения вторичной бактериальной микрофлоры.

Смерть может наступить от острой почечной, печеночно-почечной недостаточности или инфекционно-токсического шока.

Во время последних эпидемических вспышек летальность колебалась от 5 до 10% от общего числа зарегистрированных больных. Эти цифры можно считать несколько завышенными, так как легкие и бессимптомные формы желтой лихорадки обычно не учитываются.

В то же время, более половины пациентов, у которых заболевание переходит в токсическую фазу, погибают на 7–10-й день.

Летальность среди госпитализированных больных достигает 40–50%, при эпидемиях – до 80%.

По данным ВОЗ, уровень летальности с 1993 по 1999 г. для стран Африки колебался в диапазоне 7-51%, для стран Южной Америки он был значительно выше – 39-55%. Летальность во время крупной эпидемии в Эфиопии в 1961–1962 гг. в некоторых районах доходила до 85%.

Прогностически неблагоприятным следует считать появление «черной рвоты», а также анурии.

Специфическая диагностика

Серологические методы диагностики ЖЛ представлены достаточно широко: реакция нейтрализации бляшкообразования, РСК, метод непрямой иммунофлуоресценции антител, различные варианты иммуноферментного анализа, РТГА (последняя часто дает положительные реакции и с другими вирусами).

Исследования на антитела проводят методом парных сывороток.

Тесты нейтрализации бляшкообразования (PRNT – plaque reduction neutralization test) считаются наиболее специфичными из серологических методов («золотой стандарт» диагностики флавивирусных инфекций). Но и здесь возможны перекрестные иммунные реакции при вторичной флавивирусной инфекции, а постановка реакции требует специального оборудования, наличия в штате квалифицированных вирусологов и занимает 4-7 дней.

Реакция торможения гемагглютинации и РСК также на данный момент практически не используются при диагностике желтой лихорадки, так как не позволяют дифференцированно определять IgM и IgG, что не позволяет сориентироваться относительно сроков инфицирования.

В настоящее время наиболее распространенными методами обнаружения IgM и IgG к возбудителю желтой лихорадки являются ИФА и метод непрямой иммунофлуоресценции.

Твердофазный иммуноферментный анализ позволяет до 3–5-го дня болезни выявить антиген NS1 вируса, а значит, подтвердить диагноз в течение 3 часов.

IgM появляются в первые несколько дней от начала болезни.

К 10–14-му дню от начала заболевания в крови обнаруживаются IgG.

Иммунохроматографический анализ (ИХА) с использованием моноклональных антител позволяет выявить вирусный антиген NS1 или антитела к вирусу в сыворотке или плазме крови человека в течение 5–10 минут без использования какого-либо дорогостоящего оборудования.

Использование молекулярно-генетических методов диагностики (ОТ-ПЦР, NASBA – Nucleic Acid Sequence-Based Amplification Assay, LAMP – Loop-Mediated Isothermal Amplification Assay) позволяет выявить РНК вируса в первые дни болезни.

В крови и/или сыворотке крови РНК вируса можно выявить до 5–7-го дня болезни. Имеются данные о том, что РНК вируса можно обнаружить в моче и семенной жидкости больного, начиная с 10-го дня болезни, а в моче у вакцинированных лиц до 21–27-го дня после вакцинации.

Петлевая изотермическая амплификация с обратной транскрипцией (RT-LAMP) позволяет выявлять РНК большинства геновариантов ВЖЛ и не выявлять вакцинные штаммы (если это не требуется исследователю).

ОТ-ПЦР и секвенирование позволяют проводить молекулярное типирование, что важно при изучении географической миграции отдельных вирусных штаммов и при прогнозировании вспышек и эпидемий ЖЛ.

Вирусологическое исследование позволяет выделить вирус методом инокуляции материала на культуру клеток или путем введения материала в грудную полость москитов.

Вирус культивируют на различных клеточных линиях, таких как фибробласты почек обезьян (MA-104 и Vero), клетках почек эмбрионов сирийского хомяка (ВНК), а также на клетках личинок комаров видов Aedes pseudoscutellaris (AP-61) и Aedes albopictus (C6/36) и др.

Вероятность выделения вируса выше, если материал взят в первые 3 дня болезни.

Материалом для исследования может служить кровь, сыворотка крови или плазма, обогащеннаю эритроцитами, взятые в первые 7–10 дней болезни, а в случае летального исхода – пробы внутренних органов (в основном печени, селезенки и головного мозга).

В рамках биологического метода чаще всего используют новорожденных белых мышей, хомяков, а также нечеловекообразных обезьян, в основном макак-резусов (Macaca mulatta).

Наличие вируса в культурах клеток и органах лабораторных животных учитывают на 4–5-й день после заражения и подтверждают с помощью электронной микроскопии, иммунофлуоресцентного анализа, иммуноферментного анализа (ИФА) для выявления антигенов и полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР), реакции подавления бляшкообразования.

Вирус отнесен ко II группе патогенности. При работе с ним необходима биологическая защита уровня Р3.

Неспецифическая диагностика

В ОАК: нейтропения и лимфопения (лейкопения 1,5-2,5*109/л), СОЭ не увеличена.

В ОАМ в реактивный период: большое количество белка, цилиндры. Протеинурия в период венозных стазов достигает 10 г/л и больше, появляются зернистые и гиалиновые цилиндры.

При развитии желтухи повышен билирубин за счет обеих фракций.

Значительно повышен уровень трансаминаз.

Возможно повышение концентрации мочевины и креатинина.

В период венозного стаза нарастает уровень мочевины и креатинина.

Замедляется свертывание крови.

Инструментальная диагностика

-

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Жёлтая лихорадка средней тяжести.

Назад к списку

---

Коклюш

Эпидемиология

Коклюш широко распространен в мире.

Около 90 % случаев коклюша приходится на детей до 14 лет.

Дети, привитые в течение предшествующих 4–5 лет, могут заболеть коклюшем, но тяжелые формы болезни у них регистрируют не чаще 2% случаев, против 14% у непривитых детей того же возраста. По результатам серомониторинга поствакцинального иммунитета, у 61% детей 3-4 лет антитела не определяются.

Источником инфекции является только человек (больной или носитель). Особенно опасны больные в начальной стадии болезни (катаральный период) и в начале спазматического периода, затем контагиозность снижается и к 25 дню больной коклюшем, как правило, становится не заразным.

Путь передачи воздушно-капельный. Контакт по коклюшу в анамнезе можно обнаружить у 4,7-5,5% пациентов, причём 52,7-60,5% пациентов вакцинированы в детстве.

Сезонность слабо выражена: отмечается некоторое повышение заболеваемости осенью и зимой.

Клиника

Различают типичный и атипичный коклюш. Типичные случаи характеризуются последовательной сменой периодов болезни — продромального, спазматического и периода обратного развития, а также наличием основного симптома коклюша — приступообразного спазматического кашля.

По тяжести типичный коклюш делят на лёгкие, среднетяжелые и тяжелые формы.

В последние годы увеличивается удельный вес стёртых и лёгких форм болезни среди детей старшей возрастной группы и взрослых, а также участились случаи выявления бактерионосителей.

Инкубационный период чаще составляет 7-14 дней, однако может достигать 20 дней и сокращаться до 2 дней.

Особенностью коклюша является постепенное нарастание симптомов, достигающих наибольшей выраженности спустя 2 недели от начала болезни. Независимо от прививочного статуса пациенты с коклюшем обычно поступают на 3-й неделе болезни.

Продромальный (катаральный) период характеризуется небольшим непродуктивным кашлем, общим недомоганием, насморком (19,4%), субфебрильной температурой (11,1%). Постепенно кашель усиливается, дети становятся раздражительными, капризными.

В спазматическом периоде , длительность которого составляет 3‒8 недель, появляется характерный для коклюша приступообразный кашель. Отличительной особенностью кашля при коклюше является серия кашлевых толчков, сменяющихся глубоким свистящим вдохом — репризом. Число таких циклов во время приступа колеблется от 2 до 15. В зависимости от тяжести заболевания число приступов может варьировать от 5 до 50 в сутки.

У детей раннего возраста репризы не выражены. Дети старшего возраста чувствуют приближение приступа кашля, испытывая при этом ощущение першения в глотке.

Приступы кашля заканчиваются выделением вязкой прозрачной стекловидной мокроты, иногда в конце приступа отмечается рвота (25%). В результате приступа может наступить остановка дыхания (эпизоды апноэ наблюдаются только у непривитых детей в возрасте до 2 лет).

Приступы возникают чаще при засыпании или рано утром, провоцируются эмоциональным напряжением, физической нагрузкой, болью, кормлением и ослабевают на свежем воздухе.

Также беспокоит сонливость либо бессонница, головная боль.

Вне приступов кашля отмечается бледность, одутловатость лица, особенно век, во время приступа - гиперемия лица или цианотичность носогубного треугольника, возможен цианоз слизистых рта, вены шеи могут быть расширены, язык высовывается изо рта, уздечка языка часто травмируется.

Дыхание остается везикулярным. Перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок.

В разгар болезни могут появиться признаки геморрагического синдрома: кровоизлияния в склеры, носовые кровотечения, петехиальные высыпания на лице и верхней части туловища.

В периоде разрешения, продолжающемся 2‒4 недели, приступы становятся реже и наконец исчезают, хотя «обычный» кашель продолжается еще в течение 2-3 недели.

Температура тела чаще остается нормальной. В случае повышения средняя максимальная температура составляет 37,6±0,6°С и сохраняется 3,1±2,4 дня.

После выздоровления сохраняется склонность к рецидивам спазматического кашля.

Коклюш у привитых детей сохраняет типичность течения, но протекает легче, с более коротким периодом судорожного кашля и реже возникающими приступами.

У взрослых длительность продромального периода больше, чем у детей, и может достигать 2-х недель. Часто коклюш у взрослых проявляется лишь длительным (в течение нескольких месяцев) навязчивым сухим кашлем.

Как правило, частота приступов кашля не превышает 10 раз в сутки. Кашель носит приступообразный мучительный характер, сопровождается репризами (40,0%), рвотой (36,7%), у части больных усиливается в ночное время и после физической нагрузки. Приближение приступа кашля взрослые чувствуют (появляется ощущение першения в глотке).

Как правило, взрослые попадают под наблюдение уже в поздние сроки болезни, и выяснить длительность и симптоматику продромального периода не всегда удается. Менее выражен ринит.

У лиц, страдающих гипертонической болезнью повышается АД, изменяется психоэмоциональное состояние. В редких случаях у лиц старше 60 лет во время приступов кашля наблюдается нарушение сознания, вплоть до развития обморочного состояния.

Физикальные изменения в лёгких ограничиваются признаками эмфиземы (46,7%) в виде изменения перкуторного звука и расширения границ лёгких, аускультативных изменений не наблюдается.

Осложнения

Осложнения со стороны дыхательной системы: ларингит со стенозом гортани (ложный круп), бронхиты, бронхиолиты, пневмонии, субсегментарные ателектазы.

Пневмония может быть обусловлена коклюшной палочкой или вторичной бактериальной инфекцией. У детей до 3 лет около 90% летальных исходов обусловлено пневмонией.

Бронхит сопровождается подъемом температуры тела, усилением кашля, появлением гнойной мокроты, большого количества влажных разнокалиберных хрипов в лёгких.

Клинические проявления ателектаза зависят от его размеров. При крупных ателектазах отмечается одышка, появление или усиление признаков дыхательной недостаточности, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания. Возникновение ателектаза сопровождается учащением или усилением приступов пароксизмального кашля. В настоящее время ателектазы наблюдаются у 5,1% госпитализированных больных коклюшем.

Другие осложнения: пупочная, паховая грыжа, переломы рёбер, разрыв диафрагмы, выпадение прямой кишки, носовые кровотечения и субконъюнктивальные кровоизлияния, крайне редко - формирование легочного сердца.

У взрослых осложнения бывают редко.

Специфическая диагностика

Бактериологический метод остается «золотым стандартом», но обладает низкой чувствительностью (12-20%, а у привитых детей может быть вовсе неэффективным). Наиболее эффективен бактериологический метод у детей первого года жизни.

На чувствительность бактериологии влияют сроки болезни, качество питательных сред, соблюдение правил забора и транспортировки патологического материала, приём пациентом антибактериальных препаратов.

Материалом для исследования служит слизь носоглотки, забор которой проводится двукратно.

Серологическая диагностика может применяться, начиная с третьей недели болезни, но более эффективной становится на 4-5 неделе. Первый забор крови рекомендуют проводить в сроки с 15 по 42 день болезни.

ИФА выявляет противококлюшные антитела классов IgM, IgA, IgG. Чувствительность ИФА у заболевших коклюшем взрослых оценивается в 90%.

IgM выявляются обычно со 2-й недели болезни. Их отсутствие не исключает коклюш (в первые 2 недели болезни концентрация IgM может быть очень мала).

IgA выявляются не ранее 2-3 недели болезни. У больных коклюшем IgА обнаруживаются чаще, чем IgM: в 50-60% пробах. Изолированное выявление IgA может свидетельствовать о колонизации возбудителем слизистых оболочек.

IgG у большинства больных выявляются на 3-й неделе болезни.

У привитых в детстве против коклюша IgM либо не выявляются, либо могут определяться на уровне, незначительно превышающем пороговый, в то время как IgG и IgA определяются в высоких концентрациях.

У взрослых больных коклюшем IgM выявляются в низких концентрациях или ниже порогового уровня, но происходит интенсивное нарастание IgG и IgA, причём уровень IgA может достигать высоких значений и превышать уровень IgG. Это особенно характерно для лиц старшего возраста.

То есть ИФА на IgA при коклюше значительно чувствительнее, чем на IgM.

ИФА также применяется для определения защитного уровня IgG при иммунизации бесклеточной коклюшной вакциной (проводят через 1,5 месяца после третьей вакцинации или ревакцинации).

Можно использовать РСК, РПГА, реакцию агглютинации. Диагностическим считается нарастание титров антител в 4 раза и более, а также высокие титры антител (1:80 и выше).

Применявшаяся ранее реакция агглютинации характеризуется низкой чувствительностью и нестандартностью, так как используемые в ней поверхностные агглютинины не являются защитными антителами при коклюше, специфичность агглютининов остаётся невыясненной, а их титры зависят от бактериального штамма, используемого в качестве антигена.

ПЦР-диагностика эффективна на 1-4 неделе болезни, но этот метод может быть использован у взрослых только в очагах коклюша (согласно СП 3.1.2.3162-14 «Профилактика коклюша»).

Мазки со слизистой ротоглотки и нижнего носового хода можно исследовать методом ПЦР с первых дней катарального периода до 3-4 недели болезни. При транспортировке взятого материала не требуется соблюдения сжатых сроков и удобнее температурный режим.

ПЦР позволяет диагностировать коклюш в 80–86% случаев как в ранние, так и в поздние сроки болезни, при лёгких и атипичных формах заболевания, независимо от приёма антибактериальных препаратов и проведения вакцинации. Например, ПЦР позволила выявить коклюш у 75% пациентов, несмотря на то, что 76,7% обследованных получали антибиотики до исследования.

Метод наиболее эффективен у детей первого года жизни, однако успешно применяется у пациентов любого возраста.

ИФА и ПЦР позволяют диагностировать атипичные и легкие формы, вне зависимости от возраста и вакцинального статуса пациентов. Пациентам с подозрением на коклюш в стёртой форме следует применять метод ПЦР при первом подозрении без привязки к дате начала заболевания. При получении отрицательного результата ПЦР и неизвестной давности болезни следует назначать ИФА.

Эффективность комбинации ИФА и ПЦР при обследовании больных и контактных оценивается в 83,9%.

Неспецифическая диагностика

ОАК у 21-25% в норме; анемия наблюдается у 8,3-9,3%, лейкоцитоз - у 16,3 -16,67%, нейтрофиллез - у 11,1-30,23%, лимфоцитоз - у 22,2-27,9%, моноцитоз - у 27,89-30,23%, эозинопения - у 3,67 -11,1%, повышение СОЭ - у 11,6-13,9%.

Инструментальная диагностика

Рентгенологически: эмфизема, усиление легочного рисунка обоих легких, а также появление инфильтратов в нижнемедиальных отделах, которые в ряде случаев трактуются рентгенологами как «пневмония».

Возможно формирование "коклюшного лёгкого", которое характеризуется неравномерным расширением или сужением просвета бронхов мелкого и среднего калибра, эмфиземой, а также продуктивным воспалением в перибронхиальной и периваскулярной ткани лёгкого.

Патоморфоз

Патогномоничный симптом надрыва уздечки языка и петехиальной сыпи на лице в настоящее время отмечаются редко.

Пример формулировки диагноза

Коклюш, типичная форма средней тяжести

Назад к списку

---

Корь

Эпидемиология

В РФ в 2017-2019 годах отмечался рост заболеваемости с 0,63 до 3,06.

Обычно случаи кори имеют завозной характер. В 2016-2017 годах высокая заболеваемость корью отмечалась в Армении, Грузии, Кыргызстане, Таджикистане, Беларуси, Румынии, Боснии, Бельгии, Италии, Австрии, Чехии, Португалии, Венгрии, Словакии, Испании, Швеции.

По одним данным, 97,5% больных корью относятся к возрастной категории 15-30 лет, из которых 55,6% - школьники и студенты. По другим данным, среди заболевших взрослых 65,0% приходилось на лиц 30 лет и старше.

Мужчины и женщины болеют с почти одинаковой частотой.

Среди заболевших корью преобладают горожане - 81,3%.

Источником инфекции является больной человек, выделяющий вирус с последних 2 дней инкубационного периода и до 4 суток с момента появления высыпаний.

При осложненном течении кори период вирусовыделения может удлиняться до 10 дней с момента появления сыпи.

«Здоровое» носительство невозможно.

Больные подлежат изоляции на 7 дней (при осложненном течении - 17 дней, получавшие профилактически иммуноглобулин - 21 день). Дети, находившиеся в контакте с больным, первые 7 дней разобщению не подлежат.

Путь передачи воздушно-капельный. Риск инфицирования прямо пропорционален продолжительности контакта с больным: 24 часа - 40%, 48 часов - 60%, 72 часа – 80%.

50% заболевших указывают на внутрисемейный контакт либо контакт с коллегами на работе. Как нозокомиальная инфекция корь регистрируется у 30,4% пациентов.

При инфицировании беременной возможен вертикальный путь передачи.

Контактный путь не реализуется из-за низкой устойчивости вируса в среде.

Более половины больных заболевают во II квартале года. Реже всего корью болеют осенью. В Москве максимум заболеваемости приходится на декабрь-май (65%).

Значительно чаще болеют непривитые (84,28%) или вакцинированные только в детстве. Через 10 лет после вакцинации защитный титр антител регистрируется только у 36% привитых.

Постинфекционный иммунитет, как правило, пожизненный: повторные заболевания крайне редки.

Клиника

Инкубационный период длится 7-14 дней. После профилактического введения иммуноглобулина он может удлиняться до 15-21 дня. Средняя продолжительность инкубационного периода составляет 9 дней. 34,8% больных указывают на контакт с больным корью за 10-12 дней до начала болезни.

Чаще больные поступают в стационар на 3-7 день болезни.

У взрослых интоксикация обычно ярче, чем у детей, а катаральные явления выражены слабее. «Повзросление» кори привело к увеличению удельного веса среднетяжелых и тяжелых форм.

В начальном периоде больные жалуются на слабость (95,6%), головную боль на высоте лихорадки (84,3%), озноб (56,8%), недомогание, снижение аппетита, разбитость, нарушение сна. Артралгии и миалгии отмечаются редко (2,5% случаев).

У 96,7% больных температура тела повышается остро, а к 3-4 дню болезни снижается. У ранее вакцинированных температура тела может оставаться нормальной на всем протяжении болезни. У 34,8% больных регистрируется только субфебрилитет.

У 79,3% больных регистрируется постоянный тип температурной кривой (febris continua), у остальных – ремитирующая лихорадка (febris remittens) с суточными колебаниями в 1–2 градуса.

Утренняя температура иногда выше вечерней. Больные вялые или раздражительные.

Характерна катаральная триада Стимсона: конъюктивит, ринит, ларингит.

С первых дней болезни появляется ринит с обильным отделяемым: сначала серозным, затем серозно-гнойным. Наличие слизистых выделений из носа отмечается 31,5% взрослых и 94,2% детей.

Сухой или влажный кашель в течение 2–13 дней отмечают 60,9% больных. У детей кашель часто становится «лающим» и сопровождается осиплостью голоса и стенотическим дыханием.

Конъюнктивит, по разным данным, регистрируется у 18,5-73,7% больных (у взрослых реже, чум у детей).

С первых дней (чаще к 4-5 дню) появляется светобоязнь, слезотечение, отечность век, гиперемия конъюнктив, инъецированность склер (10,9% взрослых и 40% детей). По утрам веки могут слипаться из-за наличия гнойного отделяемого.

Склероконъюнктивит сохраняется до 4-5 дня высыпаний, а светобоязнь исчезает при угасании сыпи.

Также возможны боли в горле при глотании (57,6% взрослых и 34,3 % детей) и першение в горле (14,1%).

Катаральные симптомы нередко сочетаются с диспепсией: тошнота и рвота (16,8%), боли в животе (7,5%), жидкий стул (кратковременная диарея в катаральном периоде, по разным данным, регистрируется у 15,2-36,7% взрослых и 8-62,9% детей). После 5 дня болезни диарея отмечается редко и может быть расценена как осложнение кори.

При физикальном обследовании можно выявить одутловатость лица (11,8%), век (15%), припухший нос и губы.

Гиперемия кожи лица отмечается у 65% больных.

Слизистые ротоглотки гиперемированы и инъецированы у 92,4% заболевших взрослых и 77,1% детей. Возможна «вирусная» зернистость.

Язык влажный, обложен белым налетом, слюноотделение усилено.

У 39,1% больных отмечается гиперемия и гипертрофия небных миндалин.

Коревая энантема может имеь вид мелких красных пятен, расположенных на слизистой оболочке мягкого и твердого неба, и/или патогномоничных для кори пятен Бельского-Филатова-Коплика.

По одним данным, пятна Бельского-Филатова-Коплика регистрируются в 80% случаев, по другим - только у 23,9% взрослых и 37,1% детей, поступивших в первые 4 дня болезни.

Они чаще локализуются на слизистой оболочке щек на уровне малых коренных зубов (реже на слизистой губ и десен) и представляют собой мелкие (диаметром 1-2 мм) белесоватые, слегка возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки пятнышки, окруженные узкой каймой яркой гиперемии. По внешнему виду напоминают манную крупу или отруби.

У взрослых пятен Бельского обычно больше, чем у детей, и распространены они шире.

Иногда пятна Бельского сливаются и распространяются на все слизистые рта и конъюнктиву. Описаны случаи появления пятен Бельского в области ануса и вульвы.

С появлением экзантемы у детей пятна Бельского-Коплика-Филатова часто исчезают, а у 36,7% взрослых могут сохраняться в первые 2-4 дня периода высыпаний.

После исчезновения пятен можно заметить «бархатистость» слизистой на их месте.

Несколько раньше пятен Бельского или одновременно с ними у 70,3% пациентов на слизистой мягкого (иногда и твердого) неба появляются красные пятна неправильной формы величиной с булавочную головку. Через 1-2 дня они теряются на фоне общей гиперемии слизистой неба. У 14,4% коревая энантема выявляется на конъюнктиве.

Иногда на лице, туловище и конечностях пациентов на 2-3 день болезни появляются мелкие зудящие пятнышки («продромальная сыпь»).

Катаральный период обычно продолжается 3-5 дней; у взрослых может затягиваться до 6-8 дней.

В конце катарального периода температура снижается, иногда до нормы («температурный врез»).

Экзантема у взрослых обычно появляется на 3-4 день болезни, у детей - на 4-5 день болезни.

С появлением сыпи ринит и конъюнктивит уменьшаются, интоксикация усиливается, у 55% больных отмечается подъём температуры до 390С и выше; часто сохраняется трахеобронхит, выявляется тахикардия и гипотония. Температура тела нормализуется на 4-5 день высыпаний (более длительная гипертермия может указывать на наличие осложнений).

Коревая экзантема характеризуется этапностью высыпания: в 1-й день элементы сыпи появляются на лице, шее (сначала на границе роста волос); на 2-й день – на туловище, руках и бедрах; на 3-й день - на голенях и стопах (при этом на лице начинает бледнеть).

Сначала появляются мягкие на ощупь красноватые папулы диаметром около 2 мм, затем вокруг них «расплываются» неправильной формы пятна диаметром, как правило, более 10 мм. Элементы яркие, количество их нарастает.

Сыпь может быть умеренно зудящей: 13,4% больных с неотягощенным аллергологическим анамнезом отмечают зуд.

В тяжелых случаях (около 10% больных) появляются отдельные петехии. В 6,3% случаев сыпь представлена только розеолами.

Наиболее густо элементы сыпи расположены на лице, шее и верхней части туловища. У 22,5-50% больных пятна склонны к слиянию с образованием сплошных эритематозных полей с фестончатыми краями. Однако даже при самой густой сыпи можно обнаружить между пятнами участки совершенно нормальной кожи. Более обильной сыпь бывает у взрослых.

Продолжительность периода экзантемы в среднем составляет 8 дней (от 4 до15). Элементы сыпи бледнеют, на их месте остаётся гиперпигментация, наблюдается отрубевидное шелушение (особенно на лице и туловище). Шелушение сохраняется 5-7 дней, гиперпигментация - 1-2 недели.

Периферические лимфатические узлы (заднешейные, затылочные, подмышечные) увеличены у большинства больных в катаральный период и в период высыпаний; иногда они чувствительны или болезненны при пальпации. У взрослых лимфаденит выражен сильнее (увеличены до 1,0-1,5 см).

Увеличение лимфоузлов обычно выявляется одновременно с появлением сыпи у больных.

На первой неделе болезни отмечается тахикардия (40,6-68,5%) и приглушение тонов (41,3%) без расширения границ сердца, умеренное повышение АД (7,6% при наличии гипертонической болезни в анамнезе) или артериальная гипотензия (1,9%). Затем - брадикардия, расширение границ, может появиться систолический шум на верхушке и в точке Боткина.

При аускультации лёгких выслушивается жесткое дыхание (48,7%), сухие (25%) и влажные (6,3%) хрипы.

У части больных корью развивается гепатомегалия.

Митигированная корь развивается у привитых, ранее болевших или получавших иммуноглобулин.

Протекает легко: катаральный период сокращается до 1-2 дней и протекает при нормальной или субфебрильной температуре, катар выражен слабо; пятна Бельского чаще отсутствуют; сыпь появляется одномоментно (без характерной этапности) или может быть восходящей, элементы мельче и бледнее, сыпь менее обильная и не так склонна к слиянию, период высыпаний укорочен. Инкубационный период 21-26 дней.

Осложнения

Пневмония, бронхит, бронхиолит, ложный круп; кератоконъюнктивит; миокардит, гломерулонефрит, гепатит, менингоэнцефалит, энцефалит.

Менингиты, менингоэнцефалиты и полиневриты чаще возникают у взрослых (обычно в период пигментации).

Специфическая диагностика

РИФ отделяемого из дыхательных путей позволяет выявить антигены вируса.

При серологической диагностике (РСК, РТГА, РИФ и др.) диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более.

Оптимальный срок забора крови для серологических исследований - на 4-5 день с момента появления сыпи (1-я сыворотка) и не ранее чем через 10-14 дней от забора первой пробы (2-я сыворотка).

Чувствительным методом является ИФА: IgM можно выявить уже со 2-х суток высыпаний, IgG появляются после 10 суток от появления сыпи и достигают максимума к 18-22 дню. ИФА тоже рекомендуют проводить в динамике (интервал между исследованиями 10-14 дней): нарастание титра IgG в 4 и более раза подтверждает диагноз «корь».

ПЦР: РНК вируса можно обнаружить в крови и мазках из зева до появления сыпи.

В материале из носо- и ротоглотки РНК вируса кори можно обнаружить даже в последние 3-5 дней инкубационного периода.

Оптимальный срок проведения ПЦР - первые 3-5 суток болезни.

Лицам, имевшим контакт с больным корью, целесообразно провести первый забор материала для ПЦР через 5-7 дней после контакта.

Неспецифическая диагностика

В ОАК при неосложненной кори выявляется лейкопения (21,5-22,8%) или нормоцитоз, эозинопения, моноцитоз (16,9%), СОЭ может быть в пределах нормы или слегка повышена (25,9-66,3%); возможна тромбоцитопения (39,1%); в период высыпаний возможно появление плазматических клеток. Красная кровь обычно без патологии.

У взрослых чаще выявляется нейтрофилёз, лимфопения, анэозинофилия.

ОАМ: умеренная протеинурия (45,7%), эритроцитурия и лейкоцитурия (28,3%).

У 40,2 -87% взрослых корь сопровождается повышением активности трансаминаз (в среднем 67-100 Ед/л), хотя в 20% случаев это может быть связано с сопутствующими вирусными гепатитами. Повышение активности трансаминаз не сопровождается повышением уровня билирубина и увеличением размеров печени.

При микроскопии мазков из зева можно обнаружить гигантские многоядерные клетки.

При микроскопии мокроты, носовой слизи или мочи в начальном периоде и в первые два дня после появления сыпи можно обнаружить многоядерные гигантские клетки.

Микроскопия ЦСЖ: при коревом энцефалите выявляется лимфоцитоз и повышение белка.

Инструментальная диагностика

ЭКГ: диффузные изменения миокарда (30,6%).

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Корь, типичное течение, среднетяжелая форма. Острый средний отит.

Назад к списку

---

Криптоспоридиоз

Эпидемиология

Криптоспоридиоз зарегистрирован в разных климатических зонах на всех обитаемых континентах. Самая высокая заболеваемость отмечается в странах с жарким климатом и низкой санитарной культурой, где на долю криптоспоридиоза приходится до 22% всех случаев диареи. В то же время этот показатель в Европе и Северной Америке составляет в среднем 2-4%. Криптоспоридий являются одной из причин «диарей путешественников».

Результаты серологических исследований подтверждают, что криптоспоридиоз встречается значительно чаще, чем диагностируется. В сыворотках крови доноров Австралии антитела к антигенам криптоспоридий обнаруживаются в 86% случаев, у жителей Венесуэлы, Бразилии, Перу и сельских районов Китая - в 64%, Великобритании и США - в 25-35%.

Источником инфекции может быть как человек, так и различные животные: телята, кошки и др. Но наибольшее значение имеет передача инфекции от человека к человеку, особенно при семейных и внутригоспитальных вспышках криптоспороидоза.

Выделение ооцист во внешнюю среду прекращается через неделю после нормализации стула, иногда затягивается до 2 -3 нед, здоровое носительство криптоспоридий наблюдается очень редко.

Механизм передачи фекально-оральный. Водный путь передачи считается наиболее значимым (не удается добиться очистки воды от криптоспоридий, что связано как с малыми размерами ооцист, позволяющими им проходить через многие фильтры, так и с уникальной устойчивостью ооцист к дезинфектантам, особенно к хлорированию).

Допускается возможность аэрогенного заражения и полового пути передачи. Некоторые авторы указывают на возможность трансмиссивного механизма передачи, поскольку кокцидии являются ближайшими родственниками малярийных плазмодиев.

Инфицирующая доза низкая. В эксперименте было показано, что развитие инвазии у приматов может наступить при попадании в организм 10 ооцист. У здоровых добровольцев клиническая картина криптоспоридиоза развивалась в 100% случаев при попадании 1000 ооцист и в 20% – при попадании 30 ооцист.

Более восприимчивыми к криптоспороидозу считаются пациенты с иммунодефицитами.

Клиника

В литературе упоминаются острый, хронический криптоспоридиоз и бессимптомное носительство криптоспоридий; различают гастроинтестинальную и респираторную форму болезни.

Инкубационный период у иммунокомпетентных пациентов продолжается от 4 до 14 дней (в среднем 7 дней).

Заболевание начинается остро: повышается температура тела (иногда до 39°С и выше), появляется профузная водянистая (холероподобная) диарея 5-10 раз в день, сопровождающийся схваткообразными болями в мезогастрии, у 30-40% больных появляется тошнота и рвота.

Дегидратация выражена умеренно.

У иммунокомпетентных больных имптомы сохраняются 5-11 дней, затем спонтанно исчезают, хотя иногда болезнь затягивается до 3-4 нед. Осложнений, рецидивов и реинфекции у лиц с нормальной иммунной системой не наблюдается.

Течение болезни у больных с иммунодефицитами отличается тяжестью и длительностью (у 2/3 больных криптоспороидоз длится более 4 месяцев). У многих больных температура достигает 39°С и выше, значительно чаще встречается тошнота и многократная рвота, обильный частый водянистый стул, в котором могут быть примеси слизи и крови. Возможна выраженная дегидратация. Около 50% больных СПИДом погибают в течение ближайших 6 месяцев.

Осложнения

У лиц с нормальной иммунной системой осложнений не бывает.

У лиц с иммунодефицитами в связи с дегидратацией может развиться шок.

Иногда криптоспоридии проникают в легкие и обусловливать своеобразную паразитарную пневмонию (респираторный криптоспороидоз, который некоторыми авторами рассматривается как самостоятельная форма).

Специфическая диагностика

Микроскопическое исследование окрашенного препарата фекалий - самый распространенный метод диагностики криптоспоридиоза. Наиболее интенсивно цисты выделяются в течение первых 4-5 дней болезни. Через 2-3 дня после нормализации стула ооцисты удается обнаружить в оформленном стуле очень редко.

Обычные методы окраски либо очень слабо окрашивают криптоспоридии, либо окрашивают таким образом, что их невозможно дифференцировать от дрожжеподобных грибов. Поэтому для визуализации криптоспоридий применяют модификации методов окрашивания кислотоустойчивых организмов (карболфуксином по Цилю-Нильсену, софранином по Кестеру, азурэозином по Романовскому-Гимзе).

При лёгком или хроническом криптоспоридиозе концентрация ооцист в кале очень мала. В таких случаях целесообразно использовать методы флотации (в растворах сахарозы по Sheaher, сульфата цинка, насыщенном растворе хлорида натрия) и методов концентрации (формалин-этилацетатный и эфирформалиновый). Это позволяет почти в 2 раза увеличить чувствительность микроскопии.

Практически все случаи заболевания криптоспоридиозом у россиян вызваны Cryptosporidium parvum, однако у части больных СПИДом выделяются и C. baileyi.

Для повышения частоты выявления криптоспоридий в кале целесообразно использовать дополнительные методы лабораторной диагностики, особенно иммунохроматографический экспресс-метод при скрининговом обследовании пациентов во время вспышек.

Из иммунологических методов диагностики криптоспоридиоза предложены: метод флуоресцирующих антител, отличающийся высокой чувствительностью и специфичностью, реакция латекс-агглютинации, ИФА и иммунохемилюминесцентный анализ.

Иммунологические методы позволяют отличить острый криптоспоридиоз от хронического, но относятся к косвенным, а их эффективность зависит от стадии болезни, состояния иммунной системы человека, характеристик диагностического набора. В основном эти методы применяют при проведении эпидемиологических расследований.

Обнаружение ДНК криптоспоридий методом ПЦР в сравнении с микроскопией обладает более высокой чувствительностью. У пациентов с ВИЧ-инфекцией (затяжное течение с низким содержанием ооцист криптоспоридий в фекалиях) предпочтительно использование ПЦР в комбинации с предварительным обогащением образцов.

Неспецифическая диагностика

Лабораторные исследования крови, мочи - без существенных отклонений от нормы.

Инструментальная диагностика

Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта - без существенных отклонений от нормы.

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Острый криптоспоридиоз, гастроинтестинальная форма средней тяжести

Назад к списку

---

Ку-лихорадка

Эпидемиология

В мире лихорадка Ку имеет убиквитарное распространение, за исключением Антарктиды и Новой Зеландии.

В РФ ку-лихорадка регистрируется в Красноярском и Алтайском крае, на Сахалине, в Читинской области, на территориях Астраханской области и Ставропольского края, Республике Крым и Республике Дагестан, эпизодически – в Волгоградской области.

Источником инфекции являются разнообразные животные. Известны единичные случаи заражения от человека.

Пути передачи: контактный, алиментарный, водный, воздушно-пылевой. Передача при укусе клеща возможна, но существенного эпидемиологического значения не имеет.

Факторы передачи: молоко или молочные продукты, некипяченая вода, контаминированная пыль, солома, шкуры животных.

Заболеваемость имеет профессиональный характер: охотники, животноводы и занятые сбором, хранением и переработкой животного сырья.

Сезонность летне-осенняя. Заболеваемость спорадическая или групповая.

Средний возраст больных 53 года.

Клиника

Инкубационный период от 3 до 32 дней (чаще 10-19).

Начальный период продолжается 3-5 дней, период разгара - 4-8 дней.

35,3% заболевших Ку-лихорадкой обращаются за медицинской помощью только на 4-7 день болезни.

Острая ку-лихорадка — до 4 недель, подострая или затяжная — до 3 месяцев, хроническая до года и более.

В 66,7-95% случаев болезнь начинается остро с внезапного появления озноба, иногда потрясающего, температура быстро достигает 39-40°С.

Лихорадка может быть постоянного типа, ремиттирующей, неправильной, волнообразной. При больших суточных размахах температурной кривой больных беспокоят ознобы и поты. Продолжительность лихорадки в среднем 44±14 дней.

Появляется озноб, диффузная головная боль, слабость (83,3%), потливость (66,7%), бессонница, сухой кашель, артралгии и миалгии (33,3%). До 10% больных жалуются на головокружение, тошноту и рвоту.

Головная боль интенсивная упорная диффузная, тяготеет к глазам, усиливается при движении глаз и при надавливании на глазные яблоки, не снимается анальгетиками.

Кашель нередко появляется уже в начальном периоде болезни; вначале он сухой, затем появляется вязкая серозно-гнойная мокрота, иногда кровохаркание.

При легких формах болезнь может начинаться постепенно: с познабливания, небольшого недомогания, температура повышается незначительно (37,3 -38,5°С).

При остром начале - гиперемия лица и шеи, инъекция склер, конъюнктивы и слизистой ротоглотки, разрыхленность и гипертрофия миндалин; у отдельных больных наблюдается энантема на мягком небе.

У 1-10% больных на 3-16 день болезни появляется скудная розеолезная или пятнисто-папуллезная сыпь. Геморрагических элементов при лихорадке Ку не наблюдается.

У отдельных больных отмечается субиктеричность склер.

Язык может быть увеличен, обложен грязно-серым налетом (края и кончик чистые), с отпечатками зубов.

Можно обнаружить приглушенность тонов сердца, относительную брадикардию, гипотонию.

Признаки бронхита и трахеита выявляются только в период разгара, причем физикальные данные скудные по сравнению с жалобами: жесткое дыхание, у половины пациентов - сухие и мелкопузырчатые хрипы.

Небольшие участки перкуторного звука могут быть выявлены преимущественно над нижними долями легких.

У большинства больных с 3-4-го дня болезни выявляется гепатомегалия, а реже со 2-4-го дня болезни - спленомегалия. Нормализация размеров печени и селезенки при острых формах лихорадки Ку происходит к 5 -7 дню нормальной температуры.

Пальпация мышц может быть болезненной.

Возможен менингизм.

Хронизация обычно ассоциирована с эндокардитом.

Осложнения

Серозный менингит, менингоэнцефалит, полиневрит, неврит, инфекционный психоз.

КЛ у беременных приводит к выкидышам и преждевременным родам.

Летальность обычно не превышает 1%, но при развитии эндокардита может достигать 60%.

Специфическая диагностика

Диагноз может быть подтверждён методом ПЦР или ИФА.

Неспецифическая диагностика

В ОАК: нормоцитоз или лейкопения, нейтропения, эозинопения, относительный лимфомоноцитоз, небольшое увеличение СОЭ (от 4 до 37 мм/ч); у 25% - тромбоцитопения, а после выздоровления - тромбоцитоз.

В ОАМ возможна протеинурия (0,03-0,2 г/л), гематурия, цилиндрурия.

Примерно у трети пациентов - небольшое повышение АлАт (в среднем составляя 30±9 Ед/л). Остальные биохимические показатели находятся в пределах нормы.

Инструментальная диагностика

Рентгенологически: усиление прикорневого и бронхиального рисунка, снижение прозрачности легочных полей, мелкоочаговые конусовидные инфильтраты (преимущественно в нижних отделах и прикорневой зоне) в виде нежных облаковидных затемнений. Полости не образуются даже при образовании массивных затемнений.

При увеличении бронхиальных и паратрахеальных лимфоузлов расширяются корни легких. Увеличение лимфоузлов сохраняется долго.

Сегментарные и лобарные пневмонии, выпот в плевральной полости наблюдаются редко.

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Острая ку-лихорадка средней тяжести

Назад к списку

---

Лептоспироз

Эпидемиология

Лептоспироз считается наиболее распространенным зоонозом в мире. Он встречается на всех континентах, кроме Антарктиды, особенно широко распространен в тропических странах. Чаще всего заболевание встречается в Восточной и Юго-Восточной Азии; крупные вспышки были зафиксированы в Японии, Индии, Вьетнаме. Самый значительный природный очаг лептоспироза в мире находится в Индонезии, где зараженность грызунов лептоспирами достигает 10–50 %.

В РФ ежегодно фиксируется от 1500 до 2500 случаев заболевания. Эндемичны по лептоспирозу: Северо-Кавказский регион (в т.ч. Краснодарский), Алтайский край, Курганская, Ульяновская и Оренбургская области, республика Саха-Якутия, республика Мордовия.

Выделяют 2 группы источников инфекции: Первая: грызуны (серые полевки, мыши, крысы) и насекомоядные (ежи, землеройки). Вторая: домашние (свиньи, КРС, овцы, козы, лошади, собаки) и пушные животные (лисы, песцы, нутрии). Грызуны выделяют лептоспир с мочой хронически, остальные — в период болезни. У взрослых животных лептоспироз чаще протекает стерто, у молодняка — ярче.

Больной лептоспирозом человек источником инфекции не является.

Доминирует водный путь передачи, реже реализуется контактно-бытовой и алиментарный. Эпидемические вспышки часто связаны с купанием в водоемах. Опасны питье, умывание, купание или переход вброд слабопроточных водоемов, убой зараженных животных, разделка мяса, употребление недостаточно термически обработанного мяса или молока. Факторами передачи также может быть влажная почва, трава пастбищ. Лептоспиры очень инвазивны, поэтому для заражение человека достаточно попадания контаминированной воды на кожу или слизистые оболочки.

Заболевание часто имеет профессиональный характер. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, боен, доярки, пастухи, ветеринары, дератизаторы, а также охотники, рыбаки, таксидермисты.

Для лептоспироза характерна выраженная летне-осенняя сезонность с максимумом заболеваемости в августе.

Чаще болеют мужчины (94%), средний возраст 42,67 ± 13,71 года.

Клиника

Инкубационный период продолжается от 4 дней до 1 месяца (чаще 7 -9 дней).

Продрома не характерна.

Начальный период длится около недели, но при тяжелом течении может укорачиваться.

Болезнь начинается остро: температура тела с потрясающим ознобом достигает максимума в течение 1-2 дней. Чаще наблюдается повышение температуры тела до фебрильных цифр (38–39,9ºC) – у 65,5%; несколько реже - пиретическая лихорадка (40–40,9ºC) – у 34,5%. Температура тела держится на высоком уровне (лихорадка обычно постоянного типа) в течение 5-10 дней, затем снижается коротким лизисом, но при этом усиливается интоксикация, появляется рвота, отвращение к пищи, усиливается геморрагический синдром.

У части больных, особенно если не назначались антибиотики, через 3 -12 дней наблюдается вторая волна лихорадки, которая обычно короче первой.

Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду.

Тошнота и рвота отмечаются более чем у половины больных, боли в животе и диарея – у каждого четвертого.

Очень характерным признаком (отмечают 48,3% больных) являются сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. В процесс могут вовлекаться мышцы бедра и поясничной области, пальпация их очень болезненна. У части больных миалгия сопровождается резко выраженной гиперестезией кожи (сильная жгучая боль). Мышечные боли настолько сильные, что больные с трудом передвигаются или не могут двигаться вовсе (при тяжелых формах).

Носовые кровотечения появляются рано, но к моменту поступления в стационар могут отсутствовать. Тяжесть носовых кровотечений можно оценивать по шкале ВОЗ. В 96% случаев при лептоспирозе отмечают кровотечения 1-й ст. (суммарно менее 1 ч по времени, не требующее медицинского вмешательства и переливания эритроцитарной массы). При обильном носовом кровотечении может появиться рвота с кровью.

При объективном обследовании можно обнаружить гиперемию и одутловатость лица, гиперемирована также кожа шеи и верхних отделов грудной клетки («симптом капюшона»). Гиперемия лица и шеи отмечается у 20% больных.

С 3-5-го дня болезни у 20-50% больных появляется экзантема. Элементы сыпи полиморфны, располагаются на коже туловища и конечностей. Сыпь может иметь кореподобный, краснухоподобный, реже скарлатиноподобный характер. Могут встречаться и уртикарные элементы. Макулезная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля. Эритематозная экзантема встречается наиболее часто.

Геморрагические высыпания (чаще петехии) появляются при более тяжелом течении лептоспироза. Петехии обычно были локализуются на боковых поверхностях туловища, в локтевых сгибах и подмышечных впадинах; после проведения ЭКГ – в местах наложения грудных электродов, снабженных резиновыми присосками; под манжетой тонометра на верхних конечностях; в аксиллярных областях; на шее; передней брюшной стенке; значительно реже – на нижних конечностях и лице. Частота появления петехий прямо коррелирует с выраженностью тромбоцитопении и достигает 40,4%.

Постинъекционные гематомы (2-я ст. кровоточивости по ВОЗ) с одинаковой частотой регистрируются в начальном периоде и периоде разгара лептоспироза. Появление обширных гематом свидетельствует о тяжести состояния и чаще отмечается при неблагоприятном исходе болезни. Для больных тяжелым лептоспирозом характерны гематомы среднего размера – 7–8 см в диаметре.

В группе больных тяжелым лептоспирозом клинические проявления геморрагического синдрома выявлены у 56% выздоровевших больных и у 100% умерших. Наиболее часто встречались: петехиальная сыпь, субконъюнктивальные кровоизлияния и постинъекционные гематомы, что соответствует 1–2-й ст. кровоточивости по классификации ВОЗ. При этом петехиальная сыпь на коже, постинъекционные гематомы, желудочно-кишечные кровотечения (ЖКК), легочные кровотечения, макрогематурия или сочетание 3 и более признаков геморрагического синдрома статистически значимо ассоциированы с летальным исходом (не ассоциированы изолированные кровоизлияния в склеры, носовые кровотечения, геморрагический герпес и кровохарканье).

Нередко появляется герпетическая сыпь (на губах, крыльях носа). При манифестном геморрагическом синдроме содержимое герпетических везикул может быть геморрагическим.

Склеры инъецированы у 50% больных, но без признаков конъюнктивита.

При более тяжелом течении лептоспироза с 3-5-го дня болезни появляется иктеричность склер, а затем и желтушное окрашивание кожи, выраженность которого изменяется в широких пределах.

Гиперемия зева — у трети больных: умеренная гиперемия дужек, миндалин, мягкого неба. На слизистой мягкого нёба могут быть петехии, но это не очень характерно для лептоспироза.

Язык сухой, покрыт бурым налетом.

Описаны случаи лептоспироза с появлением отёков нижних конечностей, лица.

У части больных увеличиваются поднижнечелюстные, задние шейные лимфатические узлы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, гипотензия, приглушение тонов сердца, иногда аритмия; при более тяжелых формах может отмечаться развернутая клиническая картина специфического лептоспирозного миокардита.

В лёгких выслушивались жесткое дыхание (31%) и сухие хрипы (31%).

Почти у всех больных с 3-5-го дня болезни отмечается увеличение печени, у половины больных увеличивается селезенка. Печень умеренно болезненна при пальпации.

Характерны боли в поясничной области и положительный симптом Пастернацкого, олигоурия (до анурии) в период разгара. При тяжелом течении болезни могут появиться признаки уремии (язвенное поражение толстой кишки, шум трения перикарда, судороги, расстройства сознания вплоть до развития уремической комы).

При поражении ЦНС возможны головные боли, бессонница, возбуждение и беспокойство. Иногда в начальном периоде болезни возможен менингизм. В периоде разгара у 5,2-15% больных развивается серозный менингит. При этом возникают головокружение, бред, бессонница, головная боль, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, верхний средний и нижний симптомы Брудзинского.

В периоде реконвалесценции возможен полиурический криз.

Для тяжелого течения лептоспироза характерно:

- развитие желтухи;

- появление признаков тромбогеморрагического синдрома;

- острая почечная недостаточность;

- лептоспирозный менингит.

Осложнения

ОПН, ИТШ, острая печёночная недостаточность, кровоизлияния в легкие, надпочечники, кровотечения, менингит, энцефалит, иридоциклит, миокардит, увеит. Неспецифические: пневмония, абсцесс.

Желудочно-кишечное кровотечение являлось одним из самых грозных симптомов ГС у больных тяжелым лептоспирозом и было ассоциировано с летальным исходом. Причиной ЖКК при лептоспирозе являлось эрозивноязвенное поражение слизистой желудка и развитие патологии гемостаза.

Легочное кровотечение на сегодняшний день является фатальным осложнением лептоспироза. Обильная геморрагическая мокрота появлялась в первые 5 дней болезни и знаменовала развитие острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) по типу тотального геморрагического отека легких.

При развитии ДВС-синдрома возможны кровоизлияния в подкожную клетчатку, мышцы поясницы и брюшной стенки, желудочные, кишечные и маточные кровотечения, кровохарканье. Геморрагии под слизистыми ЖКТ могут проявляться болями в животе, тошнотой и рвотой, нарушением стула, тяжестью в правом подреберье.

В РФ процент смертности от лептоспироза зависит от региона. Так, например, в Санкт-Петербурге эти показатели составляют более 24 %. Средние показатели летальности при лептоспирозе в РФ со ставляют 3,0–4,5%.

Специфическая диагностика

Лептоспиры в первые дни болезни иногда можно обнаружить в крови с помощью темнопольной микроскопии; с 7 -8 дня можно микроскопировать осадок мочи, а при появлении менингеальных симптомов и цереброспинальную жидкость. Можно обнаружить лептоспиры в биоптатах икроножных мышц (окраска методом серебрения). У погибших лептоспиры могут быть найдены в почках и в печени. Чувствительность метода очень низкая.

Посев крови, мочи, ликвора обладает более высоко чувствительностью, но требует специальных сред, к тому же растут лептоспиры медленно.

Биологический метод: заражение морских свинок с последующей микроскопией срезов различных органов, окрашенных азотнокислым серебром.

Высокой чувствительностью обладают серологические методы (РСК, реакция микроагглютинации). Исследования проводят методом парных сывороток (первое исследование - на 5-7-й день болезни, второе – через 7-10 дней). Минимальный диагностический титр в РСК и РНГА — 1:100. Диагностический титр РМА 1:100 и выше. Более надежным подтверждением диагноза считается нарастание титра в 4 и более раза, поскольку в эндемичных регионах антитела к лептоспирам часто обнаруживаются у здоровых людей, ранее перенесших лептоспироз.

Реакция Байрам-Али-слайд-агглютинации (БАСА) – макроагглютинации на стекле с родоспецифическим слайд-антигеном — по чувствительности и специфичности близка к реакции микроагглютинации.

ПЦР сыворотки крови относится к ранней диагностике и результативна в первые 7-10 дней; обладает высокой специфичностью, а по чувствительности превосходит микроскопию.

Для диагностики лептоспироза оптимально параллельное использование РМА и ПЦР вне зависимости от фазы заболевания.

Неспецифическая диагностика

ОАК:

нейтрофильный лейкоцитоз (12-20×109/л), лимфопения, в период разгара снижается уровень эозинофилов. Умеренный лейкоцитоз в пределах 11,6–17,9×10^9/л имеет место у 18,7% пациентов;

значительное повышение СОЭ (до 40-60 мм/ч). У большинства больных наблюдалется увеличение СОЭ до 30,37±2,33 мм/ч;

тромбоцитопения определяется у 43,7 % больных;

выявлена обратная корреляция уровня тромбоцитов и лейкоцитов (лейкоцитоз в группе больных с тромбоцитопенией ниже 50*10^9/л достигал максимума в разгар инфекции (15,5 ± 1,7∙109 /л);

умеренная гипорегенераторная анемия.

Изменения в ОАМ чаще регистрируются на 1–7 день болезни.

Моча насыщено желтая или тёмная, мутная, реакция слабокислая.

Эритроцитурия (2–40 элементов в поле зрения) выявляется у части пациентов.

Протеинурия регистрируется у 56,2% больных («следы белка» - в 12,5% случаев, у остальных 43,7% пациентов - протеинурия в пределах от 0,15-1 г/л).

Лейкоцитурия отмечается у 18,6% больных (10–12 в п/зрения).

При микроскопии можно обнаружить гиалиновые и зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия (большое количество).

В разгар болезни в анализе мочи по Зимницкому у 40,6% больных регистрируется гипоизостенурия в пределах 1003,1±0,76–1008,3±0,98 ед. отн. пл.

В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины (9,09±0,84 ммоль/л), креатинина (146±1,9 мкмоль/л). У больных с тяжелой формой заболевания значения креатинина и мочевины повышаются соответственно до 460 мкмоль/л и до 30,2 ммоль/л и выше.

Билирубин повышается (80-200 мкмоль/л и более) за счет обеих фракций (преимущественно за счёт прямой).

Повышены трансаминазы (АлАт 87,4±0,05 ЕД/л, АсАт до 65,6 ±0,07 ЕД/л). У пациентов с безжелтушными формами лептоспироза повышение трансаминаз немного ниже.

Повышена щелочная фосфатаза.

Развивается гипопротеинемия (61,3±1,81 г/л), диспротеинемия за счет снижения содержания альбуминов (42,8±2,11%), повышения α1- и α2-глобулинов (7,8±0,47 и 11,9±0,68% соответственно), гипергаммаглобулинемии (20,9±1,86%).

Снижен холестерин.

Может повышаться глюкоза.

При поражении мышц резко повышается КФК. У больных с выраженной тромбоцитопениией уже в начальный период отмечено достоверно более резкое повышение уровня КФК (1339,1 ± 319,9 ед./л), нарастающее в период разгара (1955,9 ± 477,6 ед./л) и сохраняющееся высоким в реконвалесценции (1288,8 ± 685,1 ед./л). А у больных без выраженной тромбоцитопении в разгар болезни активность КФК была в 3 раза меньше и нормализовалась в периоде реконвалесценции.

Выраженная амилазная активность в сыворотке крови отмечена у 100% обследованных больных с летальным исходом.

Прокальцитониновый тест: У 7 больных (35 %) РСТ был резко положительным (≥ 10 нг/мл), у 2-х больных – ≥ 2 нг/мл; у 6 человек – ≥ 0,5 нг/мл; в 5 (25 %) случаях зарегистрирован отрицательный результат (≤ 0,5 нг/мл). У больных с выраженной тромбоцитопенией значительно чаще РСТ был резкоположительным. Для больных с резкоположительным РСТ был характерен геморрагический синдром и достоверно более глубокие изменения коагуляционного гемостаза в виде снижения АПТВ.

В фазу восстановления диуреза может развиваться гиперкальциемия. Она возникает чаще в полиурическую фазу болезни. Гиперкальциемический криз, развивающийся при повышении уровня кальция в крови в 2 раза больше верхней границы нормы, в 30–60% случаев заканчивается летально.

Распад мышечной ткани приводит не только к повышению активности АсАт и КФК, но также уровня мочевой кислоты, калия плазмы, фосфатов.

При исследовании цереброспинальной жидкости отмечается цитоз (чаше в пределах 400-500 клеток в 1 мкл) с преобладанием нейтрофилов. Иногда ликвор изменяется как при гнойном менингите с цитозом до 3-4 тыс. в 1 мкл и более с преобладанием нейтрофилов.

Инструментальная диагностика

На ЭКГ – признаки диффузного поражения миокарда, признаки гиперкальциемии: закругленный бимодальный зубец Т, укорочение интервала QT до 0,30 мс за счет отсутствия сегмента ST.

КТ: признаки дистрофии поясничных мышц, которые могли служить косвенным признаком восковидного некроза.

При морфологическом исследовании биоптата в мышцах обнаруживаются типичные для лептоспироза фокальные изменения в виде восковидного (стекловидного), или ценкеровского некроза.

Патоморфоз

В 2004-2018 гг., по сравнению с 1985-1998 гг., реже стали регистрироваться жалобы на головную и ретроорбитальную боли, нарушение сна, адинамию, снижение аппетита, боли в суставах.

Пример формулировки диагноза

Лептоспироз, желтушная форма тяжёлого течения, осложненный инфекционно-токсическим шоком.

Назад к списку

---

Лихорадка денге

Эпидемиология

В зоне риска – более 100 стран Центральной и Южной Америки, Африки, Азиатско-Тихоокеанского региона. Их число растёт ежегодно в связи с расширением ареала обитания переносчика.

Сообщалось о значительных вспышках денге в Бирме, Вьетнаме, Индии, Индонезии, Камбодже, Китайской Народной Республике, Кубе, Лаосе, Малайзии, Пакистане, Сингапуре, Таиланде, Шри-Ланке.

По данным ВОЗ, ежегодно в мире заражаются лихорадкой денге более 50 миллионов человек, умирают около 20 тысяч человек. Более 70% больных регистрируются в Бирме, Индонезии, Таиланде и других странах Юго-Восточной Азии и западной части Тихого океана.

Среди русских туристов 95,4% случаев связаны с посещением Юго-Восточной и Южной Азии, в том числе Таиланда – 57-73%, Индонезии – 17,4%, Вьетнама – 9,2-14%, Мальдивской Республики, Индии, Филиппин, Самоа, о. Бали, Марианских островов. В странах Западного полушария инфицировались 3,1% человек, в странах Африки - 1,5%.

Заболевают преимущественно дети, а также вновь прибывшие в эндемичный район лица. Существует мнение, что материнские антитела до 3 месяцев имеют протективное действие, но в дальнейшем способствуют развитию феномена иммунологического усиления инфекции.

В гиперэндемичных регионах мира геморрагическая лихорадка денге поражает детей в возрасте 6–9 месяцев при наличии у них материнских IgG-антител к одному из вирусов денге. Высокая заболеваемость геморрагической лихорадкой денге наблюдается также у детей 4-11 лет, перенесших лихорадку денге, связанную с одним из четырех вирусов, а затем инфицированных другим типом вируса.

Среди туристов возраст больных – от 15 до 49 лет.

Источниками инфекции являются больной человек, обезьяны и, возможно, летучие мыши.

Передача инфекции у человека осуществляется комарами Aedes egypti. Комар становится заразным через 8-12 дней после питания кровью больного человека. Для инфицирования человека достаточно 1–2 укусов зараженными комарами.

Вирус способен развиваться в теле комара лишь при температуре воздуха не ниже 22°С. В связи с этим лихорадка денге распространена в тропических и субтропических районах (от 42° северной до 40° южной широты).

Хотя на большей части России климатические условия препятствуют репликации вируса, наличие комаров Ae. aegypti и Ae. albopictus на Черноморском побережье Кавказа и в Крыму может способствовать формированию очагов лихорадки денге на территории РФ.

Сезонность: в эндемичных регионах заболеваемость обычно растет после сезона дождей, когда увеличивается численность комаров-переносчиков.

Клиника

Различают классическую форму лихорадки денге и геморрагическую лихорадку денге.

При первичной инфекции любым типом вируса возникает классическая форма. Впервые приехавшие в эндемический очаг заболевают только классической формой денге.

Геморрагические формы возникают в результате повторного инфицирования или при первичном инфицировании новорожденных, получивших антитела от матери. Интервал между первичным (сенсибилизирующим) и повторным (разрешающим) заражением может колебаться от 3 месяцев до 5 лет.

Некоторые авторы не исключают возможности возникновения ГЛД в результате первичного инфицирования атипичными, особо вирулентными вариантами вируса денге.

Для развития геморрагической формы (ГЛД) повторное инфицирование должно произойти другим генотипом вируса.

В РФ 87,5% приходится на классическую (гриппоподобную) форму инфекции, у 12,5% наблюдалается геморрагическая (вторичная) форма заболевания различной степени тяжести.

Первичная инфекция 2 и 4 генотипом вируса может протекать бессимптомно независимо от возраста.

Риск возникновения ГЛД повышен и у лиц, имеющих антитела к другим родственным флавивирусам (в том числе, приобретенные в результате вакцинации).

Риск развития ГЛД выше у женщин.

На практике оценить риск развития ГЛД тем сложнее, что могут отсутствовать данные о ранее перенесенной классической лихорадки денге, поскольку за медицинской помощью преимущественно обращаются тяжелые и среднетяжелые больные, а у остальных болезнь остается не диагностированной.

Инкубационный период длится от 3 до 15 дней (чаще 5-7 дней). Максимальный инкубационный период определяется сроками появления первых симптомов после возвращения в Россию. 68,6% пациентов заболевают с 1 по 8-й день после возвращения из поездки. Больные с коротким инкубационным периодом заболевают на 4-11-й день пребывания в эндемичном регионе.

В стационар больные чаще поступают на 6-й день болезни.

Болезнь всегда начинается остро с лихорадки (у 71,4% больных 39-40,1°C), которая плохо купируется антипиретиками, что вынуждает пациентов принимать их в высоких дозах (до 4 г парацетамола в сутки). Лихорадка у всех пациентов достигала максимальных цифр уже в первые сутки болезни.

Больные жалуются на слабость (84-97,1%), кратковременные, но выраженные ознобы (74 %), боли в крестце, позвоночнике (72%), миалгии, артралгии (особенно в коленных суставах; 48%), головные боли (40-46%), боли при движении глазными яблоками (14,3%), снижение аппетита (100%), вплоть до анорексии.

У 17,1-32,8% больных в 1-2-е сутки болезни отмечается водянистая диарея до трех раз в сутки. Возможна тошнота или рвота. Боли в животе отмечают редко (20-26,7% случаев). Гастроинтестинальные симптомы связаны, по-видимому, с сочетанной инфекцией (у больных удавалось ваыделить шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, кампилобактерии, цитробакторы и клебсиеллы).

У 26,7% больных присутствует катаральный синдром в виде заложенности носа, першения в горле. Кашель отмечают редко (менее 20% случаев).

Отмечаются резкая адинамия, анорексия, тошнота, головокружение, бессонница. При тяжелом течении описан бред, визуальные и тактильные галлюцинации.

Температура снижается к 4–8-му дню болезни до субфебрильной или нормальной. Вторая волна лихорадки на 5-15 сутки болезни отмечается в 18% случаев. У 11,4% больных наблюдается так называемый «врез» на температурной кривой: снижение температуры тела до нормальной на 4-й или 5-й день болезни с последующим возобновлением лихорадки в течение 3–4 дней.

Таким образом, общая продолжительность лихорадочного периода варьирует от 3 до 8 дней, чаще составляя 6–7 дней.

Выраженная слабость и миалгии/артралгии сохраняются в течение всего лихорадочного периода. После нормализации температуры у 71,4% пациентов длительно сохраняется астения.

5,8% больных жалуются на кровянистые выделения из половых путей, носовые кровотечения и кровоточивость дёсен.

Выраженные артралгии, миалгии и мышечная ригидность затрудняют передвижение больных, изменяют походку.

У большинства больных отмечается гиперемия (особенно характерен багровый цвет лица) и пастозность лица, гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер.

У 46,7-76% пациентов на 1-9 день болезни (в среднем на 5-6 день) появляется пятнистая или пятнисто-папулёзная сыпь различной локализации. В 7-43% случаев добавляется геморрагический компонент – петехии (также возможна пурпура, экхимозы). Сыпь сопровождается зудом в 28,6% случаев.

Сыпь регрессирует в течение 1–10 дней (в среднем через 4-5 дней), что в 20% случаев сопровождается шелушением. У всех больных с геморрагической сыпью и у части пациентов с пятнистой экзантемой выявляются симптомы «щипка» и «манжеты».

Экзантема может быть двухволновой.

Гиперемия ротоглотки отмечается у 69,8-82,8% больных в течение 3–6 дней. Можно также обнаружить везикулезные высыпания на дужках, энантему на мягком и твердом нёбе.

Полилимфоаденопатия выявляется у 40-50% больных. Преимущественно поражаются лимфатические узлы шеи.

Гепатомегалия выявляется у 31,4 -62,8% больных, спленомегалия – у 17,4-34,2%.

Классическая форма лихорадки денге протекает благоприятно (до 80 % случаев бессимптомно), хотя у отдельных больных (менее 1%) может развиваться кома с остановкой дыхания.

Экзантема может появиться во время первой лихорадочной волны, но чаще - при втором повышении температуры тела, а иногда в периоде апирексии после второй волны, на 6-7-й день болезни.

Экзантема отличается полиморфизмом. Чаще она макулопапулезная (кореподобная), но может быть петехиальной, скарлатиноподобной, уртикарной. Сыпь обильная, зудящая, сначала появляется на туловище, затем распространяется на конечности, оставляет после себя шелушение. Элементы сыпи сохраняются в течение 3-7 дней.

Характерна динамика пульса: вначале он учащен, затем со 2-3-го дня появляется брадикардия до 40 уд/мин.

Геморрагическая форма лихорадки денге протекает тяжелее: начинается, как классическая лихорадка денге, но в дальнейшем сопровождается геморрагическим синдромом и плазмореей. Без лечения может перейти в шок.

Начальный период длится 2-4 дня. В отличие от классической формы денге миалгии, артралгии и боли в костях возникают редко.

В период разгара состояние больного быстро ухудшается. Смерть чаще наступает на 4-5-й день болезни.

Критерии тяжести:

Степень I. Лихорадка, симптомы общей интоксикации, появление кровоизлияний в локтевом сгибе при наложении манжетки или жгута («проба жгута»), в крови – тромбоцитопения и сгущение крови.

Степень II. Имеются все проявления, характерные для степени I + спонтанные кровотечения (внутрикожные, из десен, желудочно-кишечные), при исследовании крови – более выраженные гемоконцентрация и тромбоцитопения.

Степень III. Степень II + циркуляторная недостаточность, возбуждение. Лабораторно: гемоконцентрация и тромбоцитопения.

Степень IV. Степень III + глубокий шок. Лабораторно – гемоконцентрация и тромбоцитопения.

Степени III и IV характеризуются как шоковый синдром денге. Больные беспокойны, конечности холодные и липкие, туловище теплое. Отмечается бледность лица, цианоз губ, у половины больных выявляются петехии, локализующиеся чаще на лбу и на дистальных участках конечностей. Снижается АД, уменьшаются пульсовое давление, появляются тахикардия, цианоз конечностей, появляются патологические рефлексы.

Кровавая рвота, кома или шок являются прогностически неблагоприятными признаками.

Больные, пережившие критический период болезни (период разгара), быстро начинают поправляться. Рецидивов болезни не бывает.

У детей первого года жизни болезнь проявляется повышением температуры тела, отказом от еды, повторной рвотой, заложенностью носа. Отмечается гепатомегалия, нарушение сознания. Частота развития кровотечений у детей грудного возраста выше, часто отмечаются желудочно-кишечные кровотечения. Вероятность развития гастроинтестинальных кровотечений тем выше, чем более высокий уровень АЛТ и АСТ.

Оценивая клинику, нужно учитывать, что примерно в 10% случаев лихорадка денге протекает одновременно с другими инфекциями: лихорадкой Западного Нила, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, малярией, легионеллезом, гриппом.

Осложнения

Энцефалит, менингит, психоз, полиневрит, пневмония, паротит, отит.

Летальность при геморрагической форме без лечения достигает 50%, на фоне лечения снижается до 1%.

Специфическая диагностика

Выделение вируса из крови возможно в первые 2-3 дня болезни. При лихорадочной форме заболевания вероятность выделения вирусов выше, чем при геморрагической.

Для выделения вирусов Денге используют кровь, сыворотку крови или плазму, обогащенную эритроцитами, так как вирус хорошо сохраняется и размножается в лейкоцитах, в случае летального исхода – пробы внутренних органов.

Оптимальным методом выделения вирусов Денге является заражение «комариных» клеточных культур. Наиболее часто с этой целью используется клон С6/36 (St. albopictus), полученный из клеток личинок комаров St. albopictus.

Размножение вируса в цитоплазме клеток происходит относительно медленно, развитие цитопатического эффекта наблюдается не всегда. Наличие вируса в культурах клеток учитывают на 4–5-й день после заражения и подтверждают с помощью электронной микроскопии, иммунофлюоресцентного анализа, иммуноферментного анализа (ИФА) и полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Вирусы Денге отнесены ко II группе патогенности.

При серологической диагностике применяют реакцию торможения гемагглютинации (РТГА), реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию нейтрализации (РН), но в последнее время наибольшую популярность приобрел ИФА для выявления антигенов, IgM и IgG. Поливалентная тест-система ИФА позволяет выявлять IgM-антитела ко всем четырем типам вируса денге.

До 4 дня болезни в сыворотке крови больного выявляют вирусный антиген NS1 (его наличие подтверждает репликацию вируса). IgM появляются в первые несколько дней от начала болезни. К 10-14-му дню болезни появляются IgG.

Для обнаружения иммуноглобулинов класса М кровь берут однократно.

Для выявления IgG в большинстве случаев исследуют парные сыворотки крови, взятые с интервалом в 2-3 недели. Положительным результатом считается 4-кратное нарастание титра IgG.

Во время повторной инфекции, вызванной вирусом Денге другого типа, титры антител нарастают быстрее (в основном, за счет IgG, поэтому для дифференцировки первичного и повторного инфицирования некоторые авторы рекомендуют определять соотношение между IgM и IgG.

Чувствительность иммунохроматографических тестов оценивается в 81,5 и 82,4 % (после 15 и 30 минут инкубации соответственно), специфичность - 100 %. В РФ зарегистрированы одностадийный твердофазный иммунохроматографический тест для качественного определения антигена NS1 в сыворотке, плазме и цельной крови человека и одностадийный твердофазный тест для качественного и раздельного определения IgG и/или IgM антител в сыворотке, плазме и цельной крови.

ПЦР позволяет выявить РНК вируса и определить его генотип (также называют серотипом).

Чувствительность ПЦР крови оценивается в 68-100% в зависимости от сроков болезни. В крови РНК вируса может обнаруживаться до 20-го дня болезни.

При ПЦР мочи РНК вируса на 1-й неделе болезни выявляется у 82% больных, на 2-й неделе — у 93%, на 3-й неделе — у 5 из 7 больных. В моче РНК вируса обнаруживается до 63-го дня болезни. Длительно вирус в моче выявляется у больных с астенией.

При ПЦР слюны РНК вируса на 1-й неделе болезни выявляется у 72% больных, на 2-й неделе — у 44%, на 3-й неделе — у 1 из 2 больных. В слюне РНК вируса обнаруживается до 20-го дня болезни.

На первой неделе заболевания предпочтительно использовать для ПЦР кровь, а на второй неделе - тестировать кровь и мочу для повышения диагностической чувствительности метода. Слюна в качестве биоматериала для исследования, видимо, не представляет диагностической ценности при лихорадке денге.

Также методом ПЦР можно выявить РНК вируса в суспензии головного мозга белых мышей, зараженных кровью больного.

Неспецифическая диагностика

В ОАК: признаки гемоконцентрации (10%), лейкопения (54-86,7%), сдвиг лейкоцитарной формулы влево (50%), тромбоцитопения (50-93,3%). В 20% случаев обнаруживаются плазматические клетки.

Тромбоцитопения варьирует в диапазоне от 167 до 20×10^9/л (среднее содержание тромбоцитов 107,4*10^9/л). У четверти больных (22,9%) тромбоцитопения значительная (75*10^9/л и менее).

При повторном ОАК через 3-5 дней тромбоцитопения усугубляется у трети больных. У этих пациентов нормализация содержания тромбоцитов отмечается лишь на 14-16-й дни болезни. У остальных больных при 2-м исследовании содержание тромбоцитов повышается до нормы или даже превышает её.

Лейкопения при поступлении находится в диапазоне 3,9-1,1*10^9/л и исчезает у всех пациентов уже через 3-5 дней от момента поступления.

В лейкоцитарной формуле при поступлении в 37,1% случаев регистрируют относительный лимфоцитоз (38-68%) и в 28,6% случаев – моноцитоз (9-21%). Атипичные лимфоциты (диаметром 10-15 мкм, с более широкой, менее базофильной, иногда пенистой цитоплазмой, полиморфностью ядра, имеющего губчатую структуру) могут составлять 7-20% лейкоцитов.

Содержание эритроцитов при поступлении варьирует от 3,4 до 5,8×10^12/л (в среднем 4,3*1012/л), содержание гемоглобина - от 107 до 171 г/л (в среднем 135,8 г/л). В динамике средние показатели эритроцитов и гемоглобина существенно не меняются.

Характерной особенностью лихорадки денге (80% случаев) является превышение активности АСТ над АЛТ. Повышение активности АЛТ регистрируют у 46,7-51,4% пациентов, АсАт - у 46,7-80%. Степень повышения чаще остается в пределах 5 верхних границ нормы. Средняя концентрация АлАт 43,3-72,2 Ед/л (максимально 451 Ед/л), АсАт - 59,6-73,3 Ед/л (максимально 506 Ед/л).

В динамике активность АЛТ нарастает у большинства больных и к моменту выписки не достигает нормы, тогда как активность АСТ в динамике нарастает лишь у половины больных, а у остальных уменьшается.

Концентрация ГГТП, ЩФ и билирубина остается в пределах нормы.

ПТИ снижается редко, варьируя в диапазоне 77-108%.

Инструментальная диагностика

Рентгенологически в 46,7% случаях выявляется усиление легочного рисунка обоих легких с периваскулярными и перибронхиальными изменениями.

При УЗИ органов брюшной полости у 20% пациентов подтверждается наличие гепатоспленомегалии.

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Лихорадка денге, геморрагическая форма тяжелого течения

Назад к списку

---

Лихорадка Западного Нила

Эпидемиология

Вирус широко распространен в Африке, на юге Европы и в Азии. В 1999 году вирус был занесен в Нью-Йорк, вызвал крупную вспышку и быстро распространился по всей территории Соединенных Штатов Америки и южных районов Канады, а в 2006-2007 гг. стал регистрироваться уже в странах Южной Америки.

Случаи ЛЗН были зарегистрированы в Сербии, Италии, Греции, Венгрии и в Румынии. Описаны природные очаги заболевания в Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Украине, Белоруссии.

В 1999 г. на юге России (Волгоградская и Астраханская области, Ставропольский и Краснодарский края) было зарегистрировано более 1000 случаев ЛЗН, причем 90% заболевших являлись городскими жителями.

Распространению вируса Западного Нила способствуют различные климатические (высокая, чем обычно, температура, обилие дождей, разливы рек) и экологические факторы (сезонная миграция перелетных птиц, высокая численность синантропных птиц в населенных пунктах).

Обильные осадки снижают расход воды из резервуаров для полива, что увеличивает количество мест выплода переносчиков вируса.

Возраст зараженных варьирует в широких пределах (от 18 до 80 лет). Среднетяжелые и тяжелые формы ЛЗН чаще развиваются у лиц старше 50 лет.

В разных исследованиях половая структура групп заболевших оценивается по-разному, но чаще преобладают мужчины.

68-77,4% больных - городские жители, выезжавшие на природу.

Основной источник инфекции — перелетные птицы (лысухи, кряквы, бакланы, цапли, чайки) и немигрирующие птицы (вороны, грачи, галки, скворцы, сизари, кукушки).

У больных людей содержание вируса в крови, как правило, недостаточно для заражения комаров, поэтому антропонозный цикл инфекции маловероятен.

Путь передачи трансмиссивный. Основными переносчиками ВЗН являются комары, питающиеся кровью зараженных птиц. Вирус был обнаружен у 65 видов комаров, однако чаще всего он встречается у комаров рода Culex. Не исключается передача вируса и некоторыми другими видами комаров из рода Aedes и Anopheles, а также иксодовыми и аргазовыми клещами.

Вирус адаптируется к местным видам аргасовых и иксодовых клещей, которые участвуют в сохранении вирусной популяции в межэпизоотический период. Однако укусы клещей в анамнезе у заболевших, как правило, отсутствуют.

Комар считается заразным через 10–14 дней после питания на зараженной птице.

Для ВЗН характерны два основных типа циркуляции:

Сельский цикл (дикие птицы, обитающие на заболоченных территориях, и орнитофильные комары).

Городской цикл (синантропные, экологически связанные с человеком виды птиц и комары, питающиеся кровью птиц и человека, преимущественно Culex pipiens/molestus).

В отдельных случаях инфицирование людей происходит при переливании крови, но также возможна передача вируса внутрилабораторно, при грудном вскармливании и трансплантации органов.

Сезонность отчетливая: с июля по октябрь. Пик заболеваемости ежегодно приходился на вторую половину августа – начало сентября (63,1% больных).

Восприимчивость человека высокая.

К группам риска относятся рыбаки, охотники, а также лица, занятые сельскохозяйственной деятельностью.

Сведения об иммунитете после перенесенного заболевания противоречивые. Данных о протективных свойствах антител в настоящее время недостаточно. В слабоэндемичных районах возможно повторное инфицирование лиц старших возрастов другим сероваром вируса.

Клиника

Считается, что до 80% случаев инфекции протекают субклинически.

Пациенты с манифестными формами госпитализируются в среднем на 6-7 день болезни.

Выделяют гриппоподобный вариант и нейроменингеальные формы.

Гриппоподобный вариант ЛЗН регистрируется у 50-75,8% пациентов, менингеальная форма - у 24,2-50%.

Среди больных с нейроменингеальной формой у 61,9-71,4% диагностируют серозный менингит, у 28,6-35,8% – менингоэнцефалит, у 7,1% – поражение нижнего мотонейрона (синдром менингоэнцефалополирадикулопатии, синдром Гийена–Барре или синдром полиомиелита).

Превалирование нейроменингеальных (более тяжелых) форм ЛЗН над гриппоподобным вариантом в структуре подтвержденных случаев болезни рассматривают как свидетельство низкой настороженности врачей в регионе в отношении ЛЗН.

Инкубационный период продолжается от 2 дней до 3 недель (чаще 3–8 дней).

Клиника болезни очень вариабельна.

Частота артралгий разнится в зависимости от возраста больных и года проведения исследования на одной и той же территории.

Розеолезная сыпь выявляется в среднем у 13,4% пациентов. Но экзантема может регистрироваться с разной частотой в одном регионе в разные годы (например, повышение частоты сыпей с 5% до 30-53,8% в Волгоградской области), что может быть связано со сменой доминирующего генотипа вируса.

У 13,8% пациентов выявляется желтуха.

Полилимфаденопатия выявляется в среднем у 27,6% пациентов.

Гепатомегалия выявляется в среднем у 63,2%, спленомегалия – у 18,2% пациентов. Частота выявления гепатомегалии также разнится в зависимости от возраста больных и года проведения исследования на одной и той же территории.

ЛЗН по гриппоподобному варианту

У 16,7% больных повышению температуры предшествует кратковременная общая слабость, отсутствие аппетита, боли в мышцах, суставах, головные боли.

Чаще заболевание начинается остро: у 69,6% - с повышения температуры до фебрильных значений, а у 30,4% – с субфебрилитетом. Продолжительность фебрильной температуры составляет 4-10 дней. У 50% больных температурная кривая постоянная, у 9,5% пациентов – ремитирующая температурная кривая.

Вторая волна лихорадки отмечается у 21,7% больных. Общая продолжительность болезни составляет в среднем 20-23 дня.

Больные жалуются на слабость (100%), недомогание (91,3%), озноб (21,7%), головную боль (47,8%), ретроорбитальные боли (4,3%), головокружение (26,1%), тошноту (26,1%), одно- или двукратную рвоту (21,7%), сонливость (8,7%), потливоть (8,7%), снижение аппетита (8,7%), мышечные боли (4,3%), ломоту в теле (39,1%), гиперестезию кожи, умеренные артралгии (50%), боль в области сердца (28,6%), чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки.

Миалгии носят преимущественно генерализованный характер у 83,3% больных. Особенно сильная боль отмечается в мышцах шеи и поясницы.

Субъективная интоксикация выражена даже при кратковременной и слабовыраженной лихорадке. После нормализации температуры у всех больных длительно сохраняется астения.

В начальной стадии возможны катаральные явления у 21,4-63,9% больных (из них тонзиллит описан у 49,8% больных, фарингит – у 35,6%, ринит – у 31,2%, конъюнктивит и склерит – по 4,5%). 21,4% больных жалуются на сухой кашель.

У 45,2% больных отмечается диарея по типу энтерита без болей в животе.

Кожа гиперемирована.

У 21,4-73,9% больных выявляют экзантему. Сыпь появляется на 4-5 сутки болезни и чаще (81%) имеет розеолезный, пятнисто-папулезный, реже – розеолезно-папулезный характер. При тяжелом течении сыпь может приобретать геморрагический характер.

Высыпания могут располагаться повсеместно или быть необильными с преимущественной локализацией на верхних и нижних конечностях.

Сыпь сохраняется от 2 до 13 дней (у 88,1% пациентов - 5-6 дней), затем бесследно исчезает.

У 90,5% больных выявляют выраженную гиперемию конъюнктив век и равномерную инъекцию сосудов конъюнктив глазных яблок.

Язык обложен густым серовато-белым налетом, суховат. У всех больных выявляют гиперемию и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба.

У 34,8 -76,2% пациентов выявляют увеличение подчелюстных, боковых шейных, подмышечных периферических лимфатических узлов.

Тоны сердца часто приглушены, отмечена тенденция к артериальной гипотензии. На верхушке у 42,9% выслушивался грубый систолический шум.

При пальпации живота у 47,6% обследованных определяется разлитая боль в мышцах передней брюшной стенки.

В 8,7-50% случаев выявляется умеренная гепатомегалия, спленомегалия чаще не регистрируется.

Можно выявить сомнительные менингеальные симптомы.

Менингеальная форма

У 76,8-100% пациентов с менингеальной формой болезнь начинается остро с фебрильной температуры продолжительностью 5 дней с последующим субфебрилитетом. Общая длительность температурной реакции составляет 6-13 дней. В 23,2% случаев болезнь с самого начала протекает с субфебрильной температурой. В 31,6% отмечается вторая волна субфебрилитета в течение 3-4 дней после короткого периода нормализации температуры.

Больные жалуются на слабость (100%), недомогание (73,7%), озноб (36,8%), головную боль (96,8%), ретроорбитальные боли (12,6%), головокружение (74,7%), тошноту (55,8%), рвоту (36,8%), сонливость (24,2%), потливоть (14,7%), снижение аппетита (26,3%), мышечные боли (17,9%), артралгии, ломоту в теле (27,4%).

Головная боль мучительная без четкой локализации и с максимальной интенсивностью на 4–6 сутки.

Слабость сохраняется и после нормализации температуры.

Ринит для менингеальной формы не характерен.

В 14,7% случаев в неврологическом статусе отмечается нарушение равновесия, в 13,7% – нарушения сознания, реже: тремор конечностей (6,3%), мозжечковая атаксия (5,3%), нарушения речи (3,2%), слабость в конечностях (2,1%), нарушение зрения (2,1%), нарушение слуха (1,1%), девиация языка (1,1%) и потеря контроля над функцией тазовых органов (1,1%).

Сыпь присутствует у 12,6% больных, преимущественно пятнисто-папулезная (реже с геморрагическим компонентом), располагающаяся повсеместно. Экзантема появляется в основном в первые три дня болезни и сохраняется от 2 до 13 дней, затем бесследно исчезает.

Увеличение шейных лимфоузлов выявляется у 3,2%.

В 12,6% случаев выявляется гепатомегалия, в 2,1% - спленомегалия.

Характерна рассеянная и преходящая очаговая неврологическая микросимптоматика (чаще появляется на 2-3 день): анизорефлексия, пирамидные знаки, наличие мозжечковой атаксии, горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц, вялые парезы.

Менингеальные симптомы выявляются у 98,9% больных. Особенность менингеального синдрома при ЛЗН - преобладание ригидности мышц затылка при слабовыраженных симптомах Брудзинского и Кернига. Обратное развитие менингеальных симптомов происходит в течение 7–10 дней.

Течение болезни у пациентов с серозным менингитом относительно тяжелое, но летальные исходы редки.

Менингоэнцефалитическая форма протекает тяжело, с выраженной интоксикацией. С 3-4 дня болезни на фоне умеренно выраженного менингеального синдрома появляется спутанность сознания, возбуждение, судороги, мышечный тремор.

У данной группы пациентов длительно сохраняется общая слабость, потливость, тремор кончиков пальцев, подавленное состояние психики, ослабление памяти, бессонница.

Осложнения

Отек-набухание головного мозга.

Летальность составляет 10% от общего числа госпитализированных пациентов. Группу риска составляют пациенты старше 60 лет с неблагоприятным преморбидным фоном и иммуносупрессией.

Летальность у больных с тяжелыми формами менингоэнцефалита достигает 40%.

Специфическая диагностика

ИФА позволяет выявить IgM и IgG.

Диагноз считают подтвержденным при однократном выявлении IgM в титре 1:800 или выше. При исследовании парных сывороток крови на наличие IgG диагноз считают подтвержденным при 4-кратном увеличении титра. Отсутствие нарастания титра антител указывает на перенесенное заболевание.

IgM появляются в крови, как правило, на 2–5-й день болезни и достигают очень высокого уровня через 1,5–2 недели.

По данным одних авторов, через 2–3 месяца заболевания IgM обнаруживались у 50% реконвалесцентов, а через 6–7 месяцев после заболевания не выявляются ни у одного из пациентов. По другим данным, через 8 и более месяцев после заболевания 71,8% проб содержали специфические IgM, 12,8% оказались сомнительными и 15,4% - отрицательными. Даже через год IgM могут в низких концентрациях выявляться у 13-17% пациентов.

В отечественном исследовании через 8-12 месяцев IgM выявлялись у 3%, а IgG – у 11,5% реконвалесцентов. IgG циркулируют не менее 1,5 лет, хотя и с выраженным падением титров.

Подтверждение диагноза на основании 4-кратного нарастания титра IgG не всегда возможно, поскольку концентрация антител при ЛЗН увеличивается достаточно быстро после проявления симптомов, а затем стабилизируется.

Поэтому необходимо исследовать парные образцы крови, даже при отрицательных результатах первого ИФА, при наличии клинико-анамнестических показаний: в динамике можно обнаружить сероконверсию, которая также подтверждает диагноз.

Дополнительно возможно определение авидности IgM и IgG: низкоавидные антитела циркулируют в крови первые 2–3 месяца, а высокоавидные выявляют при давнем контакте с возбудителем. То есть при отсутствии IgM и РНК определение авидности антител помогает установить давность контакта с возбудителем.

IgM в спинномозговой жидкости появляются на 3-5-е сутки от начала клинических проявлений болезни, а в сыворотке крови – на 2-3 дня позже (при тяжелых формах течения болезни). IgM в спинномозговой жидкости сохраняются до 200 дней после инфицирования.

ПЦР позволяет выявить РНК вируса.

Материалом для ПЦР может служить кровь (чувствительность на 8-9-й день болезни 16,7% при менингеальной форме и 42,9% при гриппоподобной) и ЦСЖ (чувствительность на 8-9-й день болезни 3,6% при менингеальной форме).

В моче РНК вируса выявить не удается.

Возможно ПЦР-исследование секционного материала (печень, легкие, селезенка, почки, головной и спинной мозг, кровь).

Чувствительность ПЦР сильно зависит от соблюдения правил доставки материала в лабораторию.

РНК обнаруживается в крови больного в период от 2–3 до 14–18 дней от начала заболевания.

жирно текст

Неспецифическая диагностика

В ОАК у 8,7% больных гриппоподобной формой отмечается умеренный лейкоцитоз, у 9% - лейкопения, относительный лимфоцитоз (30,4%), относительный моноцитоз (43,5%) и увеличение СОЭ (30,4-50%), с равной частотой палочкоядерный сдвиг (13,0%), в 23% случаев выявлена гипохромная анемия, в 4,5% случаев - тромбоцитопения.

В ОАК у 6-28,4% больных менингеальной формой отмечается умеренный лейкоцитоз, у 6% -лейкопения; у 7,4% – палочкоядерный сдвиг, у 5,3% – относительный лимфоцитоз, у 11,6% – относительный моноцитоз, у 12,6-31% - повышение СОЭ.

Гипербилирубинемия регистрируется в 13,4% случаев.

Повышение активности АлАт до 1,5 норм выявляли у 4,3% больных гриппоподобной формой, повышение АсАт – у 4,3% больных, повышение С-реактивного белка – у 8,7% пациентов.

Повышение активности АлАт до 1,5–3 норм выявляли у 14,7% больных менингеальной формой, повышение АсАт – у 13,7% больных, повышение С-реактивного белка – у 13,7% пациентов.

Повышение концентрации креатинина и глюкозы – в 6% случаев.

Исследование спинномозговой жидкости при гриппоподобном варианте выявляет повышенное давление ликвора при отсутствии цитоза.

При менингеальной форме прозрачная или опалесцирующая ЦСЖ вытекает под повышенным давлением. ЦСЖ в 95,8% случаев бесцветная, в 3,1% – ксантохромная и в 1,1% – розового цвета; в 70,5% случаев она полностью прозрачная, у остальных – мутная.

Клеточный состав зависит от сроков исследования: в 1-е сутки болезни плеоцитоз лимфоцитарный, у части больных – смешанный или с преобладанием нейтрофилов. Плеоцитоз варьирует в широких пределах: 5–600 клеток в 1 мкл (в среднем составляет 89-114 клеток). В 81,1% исследований преобладают лимфоциты, в 18,9% – нейтрофилы.

Умеренно повышен уровень белка: в среднем 0,63-0,71 г/л (0,125-2,930 г/л), у 55,8% реакция Панди положительная. Уровень глюкозы остается в норме (средние показатели 3,15-3,31 ммоль/л). У 30,5% больных снижен уровень хлоридов ниже 120 ммоль/л, а в 5,3% – повышен выше 128 ммоль/л.

При менингоэнцефалитической форме плеоцитоз ЦСЖ - в пределах 50-150 клеток в 1 мкл, содержание белка повышается до 2 г/л. Белково-осадочные пробы (реакции Панди, Нонне–Апельта) слабоположительные.

Инструментальная диагностика

На электрокардиограмме определяются признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости.

Исследование глазного дна при менингоэнцефалитической форме выявляет отёки (застойные соски) зрительных нервов, иногда кровоизлияния.

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Лихорадка Западного нила, менингоэнцефалитическая форма тяжелого течения

Назад к списку

---

Лихорадка Зика

Эпидемиология

В настоящее время вирус Зика распространен в тропических районах с большими популяциями комаров. Известно, что он циркулирует в Африке, Южной и Центральной Америке, Южной Азии и западной части Тихого океана.

Неблагополучная ситуация по лихорадке Зика наблюдается в следующих странах: Бразилия, Американское Самоа, Ангилья, Антигуа и Барбуда, Аргентина, Аруба, Багамские острова, Барбадос, Белиз, Боливия, Бонэйр, Британские Виргинские острова, Венесуэла, Виргинские острова, Вьетнам, Гайана, Гаити, Гваделупа, Гватемала, Гвинея-Бисау, Гондурас, Гренада, Доминика, Доминиканская Республика, Индонезия, Каймановы о-ва, Кабо-Верде, Колумбия, Косрэ, Коста-Рика, Куба, Кюрасао, Мартиника, Маршалловы острова, Мексика, Никарагуа, Новая Каледония, Панама, Папуа Новая Гвинея, Парагвай, Перу, Пуэрто-Рико, Сальвадор, Самоа, Сен-Бартелеми, Сен-Мартен, Сент-Винсент и Гренадины, Сент-Люсия, Сингапур, Синт-Мартен, Синт-Эстатиус и Саба, Суринам, США, Таиланд, Тонга, Теркс и Кайкос, Тринидад и Тобаго, Ямайка, Французская Гвиана. Эквадор, Филиппины, Фиджи.

По данным Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека в Российской Федерации от 15 февраля 2016 г., зарегистрирован первый завозной случай лихорадки Зика.

В климатических условиях Российской Федерации риска трансмиссивного распространения лихорадки Зика нет.

Источник возбудителя - больные люди, здоровые вирусоносители, обезьяны, зараженные вирусом.

Считается, что кроме приматов (шимпанзе, гориллы, бонобо, орангутанги и другие обезьяны), возможными хозяевами инфекции в связи с обнаружением у них специфических антител, могут быть и иные виды млекопитающих, такие как зебры, слоны, буйволы, а также грызуны.

Основной путь передачи - трансмиссивный: с укусами комаров рода Aedes (A. aegipti и А. albopictus).

Переносчиками могут быть несколько видов комаров рода Aedes: Aedes aegypti и древесные комары (Aedes africanus, Aedes apicoargenteus, Aedes furcifer, Aedes hensilli, Aedes luteocephalus и Aedes vitattus).

Наибольшую эпидемическую опасность представляет комар A. aegipti, который распространен в тропических и субтропических районах, но не выживает при более низких температурах.

А. albopictus также способен переносить вирус, но может впадать в состояние спячки и выживать в регионах с более низкой температурой.

Для самок комаров A. aegipti и А. albopictus характерно прерывистое питание, вследствие чего они кусают нескольких человек за цикл питания.

Описаны случаи заражения половым путем, при переливании крови и трансплантации органов, что создает угрозу распространения лихорадки зика на территориях, свободных от комаров-переносчиков.

При половом пути передачи человек является источником инфекции еще в инкубационном периода и не менее 10 недель от начала болезни. Жизнеспособный вирус Зика обнаруживается в сперме спустя более 2 мес. после выздоровления.

Также вирус проникает через плацентарный барьер, вызывая внутриутробное инфицирование плода с последующим развитием тяжелой врожденной патологии.

Клиника

Инкубационный период точно не известен. По некоторым данным составляет от 2 до 7 дней, по другим — от 3 до 12 дней, а может длиться и до двух месяцев (в связи с чем в США введен запрет на донорство в течение двух месяцев для всех вернувшихся из эндемичных районов).

В 75-80% случаев лихорадка Зика протекает бессимптомноили со слабовыраженной клиникой. Во время вспышки лихорадки зика на острове Яп, по расчетам экспертов, три четверти населения было инфицировано, и более 12% жителей заболели.

Манифестные случаи протекают преимущественно в легкой или среднетяжелой форме.

Чаще заболевание начинается с повышения температуры, хотя у 35-38% больных болезнь может протекать на фоне нормальной температуры.

Больных беспокоит головная боль (45–58%), ретроорбитальные боли (40%), слабость, озноб, боли в мышцах и суставах. В редких случаях заболевание может сопровождаться головокружением, рвотой, диареей, болями в животе.

Негнойный конъюнктивит наблюдается у 38-55% больных. Известны случаи, когда клиника лихорадки зика ограничивалась конъюнктивитом.

Сыпь возникает у 90% больных. Обычно она появляется на 2–3 день болезни на туловище, шее, верхних и нижних конечностях (иногда включая ладони и стопы). Сыпь пятнисто-папулезная (элементы некрупные: до 1 см в диаметре), часто зудящая. Подсыпания продолжаются в течение 3 дней.

В целом заболевание протекает доброкачественно, без геморрагического синдрома. Случаи смерти больных лихорадкой Зика крайне редки, а достоверных данных, что именно болезнь стала причиной смерти, нет.

В ходе пандемии 2015–2016 гг. были зарегистрированы сравнительно немногочисленные летальные исходы среди жителей Бразилии, Колумбии и Венесуэлы. Предполагается, что в ряде случаев смерть могла быть обусловлена серьезными хроническими, в том числе аутоиммунными, заболеваними.

Обычно болезнь длится 2–7 дней.

При инфицировании беременной развивается микроцефалия плода с компонентами гидроцефалии, агирии и наличием очагов мультифокального воспаления, петрификатов.

В отличие от микроцефалии, наблюдаемой при врожденном краснушном синдроме, при лихорадке Зика отсутствует полиорганный характер аномалий плода.

Осложнения

Во время эпидемии лихорадки Зика во Французской Полинезии в 2013–2014 гг. наблюдалось необычное увеличение частоты встречаемости неврологических осложнений, таких как энцефалит, менингоэнцефалит, неврит зрительного нерва, миелит, а также синдром Гийена–Барре.

Нейротератогенное влияние ZIKV на эмбрионы стало очевидным при увеличении числа младенцев с микроцефалией, рожденных в Бразилии в 2015 г. от матерей, переболевших лихорадкой зика в первом триместре беременности.

Инфицирование беременных женщин может приводить к самопроизвольному аборту, а у детей, родившихся с микроцефалией, в 55% случаев наблюдается высокая частота аномалий сетчатки, катаракта и макулопатия.

Специфическая диагностика

РНК ZIKV выявляется методом ПЦР с обратной транскрипцией.

В крови концентрация вирусной РНК может достигать 8*10^6 копий/мл. Период виремии продолжается со 2-го по 11-й день болезни, однако уже через неделю от начала болезни уровень виремии сильно снижается.

В моче РНК ZIKV обнаруживается до 26 дня болезни, в слюне — до 29 дня, в сперме - до 80 дня.

Также вирусная РНК может быть обнаружена в цереброспинальной жидкости, вагинальных и цервикальных выделениях.

Вирусная РНК может быть обнаружена в околоплодных водах и плаценте, в стуле новорожденных, а также в веществе головного мозга плода (аутопсийный материал).

Cерологическое исследование не обладает достаточной специфичностью в силу перекрестных реакций с другими флавивирусами, такими как вирус лихорадки Денге, вирус Западного Нила и вирус желтой лихорадки. Поэтому результаты серологических тестов оценивают с учетом статуса вакцинации против желтой лихорадки и возможного инфицирования другими флавивирусами.

Большинство серийно выпускаемых диагностических наборов для выявления антител методом ИФА выполнены на основе рекомбинантных белков Е или NS1 ZIKV. При этом известно, что оболочечный структурный гликопротеин Е более чем на 50% по общей структуре, а в петле слияния домена II – на 100% идентичен у флавивирусов: денге, желтой лихорадки, Западного Нила, японского энцефалита и клещевого энцефалита.

IgM обычно появляются рано (с 4-5-го дня болезни), но, как и в случае с другими флавивирусами, циркулируют затем не менее 12 недель.

IgM не проходят через плаценту, поэтому могут считаться маркером врожденной инфекции у новорожденных.

Обнаружение IgM в спинномозговой жидкости подтверждает нейроинфекцию.

Эталонным методом диагностики флавивирусных инфекций остается метод редукции бляшек на культуре клеток нейтрализующими антителами (plaque reduction neutralization test, PRNT), содержащимися в сыворотках крови переболевших людей. Но этот метод трудоемкий и требует много времени. Также существует высокопроизводительный PRNT с серологическим детектированием антигена ZIKV моноклональными антителами, специфичными к белку Е, и антивидовыми флуоресцирующими антителами.

Вирус зика можно обнаружить при электронной микроскопии, например, в веществе головного мозга плода (аутопсийный материал).

Неспецифическая диагностика

В ОАК: умеренная лейкопения и тромбоцитопения.

Наблюдают минимальные изменения печеночных показателей.

Инструментальная диагностика

-

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Лихорадка зика лёгкого течения

Назад к списку

---

Лихорадка Ласса

Эпидемиология

Болезнь является эндемичной для ряда стран Центральной и Западной Африки. Болезнь эндемична для государств региона реки Мано: Сьерра-Леоне, Гвинее и Либерии. Однако в Нигерии больше всего зарегистрированных случаев, а в Либерии самый высокий уровень летальности.

В отличие от большинства других агентов самого высокого класса уровня биозащиты (Biosafety level) — BSL-4, а по стандартам РФ — 1 группы патогенности), например филовирусов Эбола и Марбург, которые вызывают географически ограниченные временные эпидемии, LASV, как полагают, циркулирует на большей части Западной Африки.

Источники инфекции - африканская многососковая крыса (характерно бессимптомное пожизненное носительство) и инфицированный человек от момента заражения до реконвалесценции (до 9 недель после исчезновения симптомов).

Человек, предположительно, является источником инфекции в 19% случаев.

Пути передачи: контактный, алиментарный, воздушно-пылевой, воздушно-капельный. Описана врожденная лихорадка Ласса.

Заражение может происходить при контакте с выделениями инфицированных грызунов, а также через инфицированную кровь, слюну, рвотные массы, стул или мочу человека. Кроме того, местные жители употребляют этих животных в пищу, поэтому заражение возможно также при разделывании тушек.

В крови человека вирус обнаруживается до 70-ти суток от начала болезни, в сперме - до 103-х суток, что создает риск передачи патогена половым путем.

При внутрибольничных вспышках инфицирование возможно через контаминированное медицинское оборудование, например, при инъекции лекарственных препаратов повторно используемыми иглами.

Восприимчивость всеобщая.

Сезонность: в эндемичных регионах в сухой сезон (январь–март), когда кормовая база ограничена, грызуны, как правило, скапливаются в жилых домах. Хотя передача инфекции от грызунов к людям происходит в течение всего года, заболеваемость в сухой сезон выше.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий пожизненный (повторные случаи болезни не описаны).

Клиника

Инкубационный период - от 3 до 21 дня.

Высокий процент серопозитивных лиц в эндемичных регионах (до 10-15%) указывает на то, что большинство случаев лихорадки Ласса являются легкими или бессимптомными и не приводят к госпитализации.

Продрома не характерна.

Начало лихорадки Ласса подострое или постепенное. Температура тела достигает максимума в течени 3-5 дней. Лихорадка не имеет каких-либо отличительных особенностей. Вечером температура тела существенно выше, чем утром, появление лихорадки постоянного типа прогностически неблагоприятно.

Больные жалуются на головную боль (83%), головокружение (72%), снижение слуха, общую слабость (78%), артралгии и миалгии (81%), озноб (28%), непродуктивный кашель (66%).

Сочетание головокружения со снижением слуха и «анамнезом путешественника» является относительно специфичным (при этом результаты аудиометрии, а также позиционной и калорической нистагмографии непоказательны в первые дни болезни).

К концу первой недели болезни часто развивается тошнота и рвота (64%), боли в эпигастрии и околопупочной области (56%), обильная водянистая диарея (39%), в ряде случаев приводящая к обезвоживанию.

81% больных жалуются на загрудинные боли.

Геморрагический синдром проявляется на второй неделе заболевания: кровоизлияния в склеры и конъюнктивы (36%) и экхимозы в местах внутримышечных инъекций (22%). Для лихорадки Ласса не характерны тяжелые полостные кровотечения, пассивная кровоточивость слизистых, десен и спонтанные носовые кровотечения.

Лицо и шея гиперемированы, иногда пастозны, сосуды склер инъецированы.

В конце 1-й недели может появиться экзантема. Наряду с кровоизлияниями в кожу различных размеров возможны розеолы, папулы, пятна; иногда сыпь напоминает коревую экзантему.

Характерный язвенно-некротический фарингит можно обнаружить у 80% пациентов (чаще с 3-го дня или на второй неделе болезни): изъязвления мягкого нёба и небных дужек желто-сероватого цвета, окруженных зоной яркой (позже – застойной) гиперемии. Число элементов увеличивается, они могут сливаться, налеты на язвах иногда напоминают фибринозные (дифтеритические) пленки.

Выражены симптомы тонзиллита, задняя стенка глотки изменена меньше, язык сухой, обложен.

Появление отёков лица и шеи, плевральных и перитонеальных экссудатов, воспаление серозного перикарда (экссудативный перикардит) прогностически неблагоприятно.

Умеренное увеличение заднешейных, подмышечных и паховых лимфоузлов наблюдается у 22%. Генерализованная лимфаденопатия выявляется рано.

Отмечается относительная брадикардия, а иногда и дикротия пульса. В случае развития миокардита брадикардия сменяется тахикардией, расширяются границы сердца, тоны сердца приглушены, АД понижено.

Отмечается одышка.

Печень увеличена, болезненная при пальпации.

Могут быть выявлены менингеальные симптомы при отсутствии изменений в ликворе.

У терминальных больных наблюдаются судороги, тремор, дезориентация и кома.

После выздоровления у пациентов возможно временное выпадение волос и нарушение походки. В большинстве случаев реконвалесценция протекает медленно. Возможны рецидивы болезни.

Бытует понятие «синдром опухшего ребенка» из-за наблюдаемых обширных отёков и вздутия живота у заболевших детей. При его наличии летальность составляет 75%.

Осложнения

Острая почечная недостаточность, шок, отёк мозга, пневмония, миокардит, психоз.

У больных с головокружением риск развитием одно- или двусторонней нейросенсорной глухоты оценивается в 22%. Слух частично восстанавливается через 1–3 месяца только у половины из пострадавших. Потеря слуха возможна как при тяжелом, так и легком течении болезни.

Несмотря на неяркий геморрагический синдром, быстро развиваются тяжелые расстройства системы гемостаза и нарушения микроциркуляции, приводящие к ДВС, полиорганной недостаточности, инфарктам и инсультам.

Как правило, смерть наступает от полиорганной недостаточности между 10 и 14-м днём болезни.

Общий показатель летальности составляет 1-2%. Уровень летальности в стационарах эндемичных регионов - от 16,5 до 30% (до 50% среди младенцев и беременных женщин). Эти цифры могут быть заниженными, так как среди местного населения распространено табу на посмертные обследования родственников для подтверждения диагноза.

Тяжелая ЛЛ у беременных приводит к внутриутробной гибели эмбрионов и плодов.

В 2018 г. в Нигерии среди медицинских работников был зафиксирован 8%-ный уровень летальных исходов.

Летальность среди туристов 29%.

Специфическая диагностика

Абсолютным подтверждением диагноза является выделение вируса из крови, смыва из зева, слюны, мочи и экссудатов (плеврального, перикардиального, перитонеального), а также из аутопсийных материалов.

Применение ПЦР-РВ (в реальном времени) ограничено генетическим разнообразием вируса, поэтому для выявления вирусной РНК используют ПЦР-ОТ (с обратной транскрипцией). Уровень виремии достигает пика на 4–9-й день болезни.

При выращивании вируса на культуре клеток материалом служат образцы крови, мочи, рвотных масс, смывов из зева, спинномозговой и плевральной жидкостей заболевших или секционный материал органов (печени, селезенки, легких, почек, сердца и плаценты), полученный при вскрытии.

Используют культуру клеток Vero (клетки почки африканской зеленой мартышки), при инфицировании которой в течение 3-х суток после инокуляции появляются «бляшки» (очаги погибших клеток), и обычно к пятым суткам от заражения они четко определены, дискретны, имеют размер от 1,5 до 2,0 мм.

В дальнейшем вирус или его фрагменты идентифицируют в клетках одним из методов: РНИФ, ПЦР или электронная микроскопия.

Наиболее ранний срок для выделения LASV из сыворотки крови и смывов из зева - третьи сутки, из мочи - девятые. Из сыворотки крови и смывов из зева вирус можно выделить вплоть до 19-х суток болезни, из мочи - до 32-х.

Вероятность летального исхода значительно возрастает при виремии более 103 ТЦД50/мл (тканевых цитопатических доз в миллилитре).

Серологическая диагностика затруднена. При лихорадке Ласса IgM и IgG выявляются почти одновременно или IgG появляются в плазме крови даже раньше, чем IgM. Наличие высоких титров IgM не обязательно означает острую инфекцию, так как они могут сохраняться несколько лет после перенесенной болезни.

Диагноз можно считать серологически подтвержденным при нарастании титров антител к вирусу Ласса в 4 раза и более.

Диагноз лихорадки Ласса маловероятен, если к 14-му дню болезни антитела класса IgM отсутствуют.

Помимо антител, ИФА позволяет выявить в сыворотке крови NP (относительно консервативный антиген вируса), что также подтверждает диагноз лихорадки Ласса.

Своевременная верификация диагноза лихорадки Ласса любым из упомянутых методов на муниципальном уровне и уровне субъекта Федерации (области, края, республики) не практике невозможна, поскольку с материалом вправе работать только «режимные» лаборатории (например, в Национальном центре верификации диагностической деятельности - ГНЦ вирусологии и биотехнологии «Вектор» Роспотребнадзора, г. Новосибирск).

Неспецифическая диагностика

В ОАК: тромбоцитопения, повышение СОЭ, лейкопения, сменяющаяся нейтрофильным лейкоцитозом.

В ОАМ: протеинурия (часто свыше 2 г/л), гематурия, цилиндрурия.

Повышен уровень трансаминаз (концентрация АсАт 150 МЕ/л и выше считается прогностически неблагоприятной), повышена тимоловая проба, отмечается гипокоагуляция, гипопротеинемия.

При почечной недостаточности повышается содержание мочевины.

Инструментальная диагностика

Рентгенологически выявляются инфильтративные изменения, нередко плевральный выпот.

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Геморрагическая лихорадка Ласса, тяжелого течения. ИТШ.

Назад к списку

---

Лихорадка Марбург

Эпидемиология

Ареал распространения вируса: Центральная и Южная Африка.

В последние два десятилетия вирус обнаруживали в Анголе, Гане, Гвинейской Республике, Конго, Сьерра-Леоне.

Источник инфекции - африканские зеленые мартышки, у которых инфекция может протекать латентно, человек.

Основные пути передачи MARV человеку — воздушно-капельный, контактно-бытовой, алиментарный, парентеральный. Описан случай передачи вируса половым путём.

Факторами передачи служат кровь и другие биологические жидкости (слюна, пот, кал, моча, слезы и грудное молоко). Доказано наличие вируса в сперме инфицированных мужчин через 3 мес после выздоровления. В биоптатах печени вирус выявлялся через недели и месяцы после выздоровления.

После 2–3 передач MARV от человека человеку его патогенность резко снижается.

Восприимчивость всеобщая.

Сезонность не выявлена.

Повторных случаев заболевания не описано, что позволяет говорить о стойком иммунитете.

Клиника

MARV является одним из самых патогенных и опасных вирусов, поражающих людей. Не зарегистрировано ни одного случая инаппарантного течения лихорадки Марбург у человека.

Инкубационный период от 3 до 21 дней (чаще 5–10 дней).

Продромальный период отсутствует. Болезнь начинается остро с быстрым повышением температуры тела до высокого уровня, часто с ознобом, сильной головной болью разлитого характера или преимущественно в области лба, миалгией, колющей болью в груди, усиливающиеся при дыхании, загрудинной болью.

Также возможен сухой кашель, ощущение сухости и боль в горле, боли в пояснично-крестцовой области.

Уже в начальном периоде выявляют конъюнктивит.

Отмечается гиперемия слизистых зева, кончик и края языка красные; на твердом и мягком небе, языке появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии (в отличие от лихорадки Ласса язв не наблюдается).

Отмечается брадикардия.

Тонус мышц, особенно спины, шеи, жевательных мышц повышен, пальпация их болезненна.

С З-4-ro дня болезни присоединяются схваткообразные боли в животе, жидкий водянистый стул, у половины больных отмечается примесь крови в стуле (иногда сгустками) или мелена. У отдельных больных появляется рвота с примесью желчи и крови в рвотных массах. Диарея наблюдается у 83% больных, рвота - у 68% (продолжается 4-5 дней).

У половины больных на 4-5-й день болезни на туловище появляется макуло-папулезная сыпь (иногда кореподобная или везикулёзная). Сыпь распространяется на верхние конечности, шею, лицо. Иногда беспокоит кожный зуд.

У 62% больных появляются кровоизлияния в кожу, носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения; возможны кровоизлияния в конъюнктиву, под слизистые полости рта.

В конце 1-й - начале 2-й недели интоксикация достигает пика. Иногда наблюдаются судороги, потеря сознания. Больные адинамичны и заторможены, возможны раздражительность, спутанность сознания, бред, агрессия.

Увеличены лимфоузлы.

С 6-7-го дня появляются признаки миокардита, поражения печени, почек.

Летальный исход чаще наступает на 8–16-е сутки болезни.

Период реконвалесценции затягивается на 3-4 нед. В это время отмечается облысение, периодические боли в животе, миалгии, потливость, ухудшение аппетита и длительные психические расстройства.

Осложнения

Шок (инфекционно-токсический, смешанный с дегидратационным), отёк лёгких, отёк мозга, ОПН, ДВС-синдром.

К поздним осложнениям относят поперечный миелит и увеит, миокардит, орхит с атрофией яичка.

С 1975 по 1997 г. в Африке летальность составляла 79,5% без учета множества предполагаемых не диагностированных случаев.

В Конго в 1998–2000 гг. и затем в крупнейшей зарегистрированной вспышке в Анголе в 2004–2005 гг. (общее количество 469 случаев) зарегистрирована летальность 83% и 90% соответственно.

Специфическая диагностика

Серологическое подтверждение проводится методами ИФА, РНИФ, РСК.

ИФА относится к экспресс диагностике и позволяет выявить как антиген вируса, так и антитела.

Специфичность ИФА 95-100%.

IgG могут сохраняться в высоких титрах в течение 24 лет после заболевания.

ПЦР с обратной транскрипцией позволяет выявлять гены GP или NP в инактивированных пробах от больных. Также применяется ПЦР в режиме реального времени с использованием флуоресцентных зондов типа TaqMan.

РНК вируса можно обнаружить в различных биологических жидкостях и тканях.

Вирусологическое исследование - наиболее чувствительный из способов индикации жизнеспособного возбудителя в пробах: позволяет выявить минимальные концентрации возбудителя в материалах (другие методы менее чувствительны).

Вирусы выделяются и пассируются на морских свинках и в культуре перевиваемых клеток почки зеленой мартышки (Vero). При пассировании в культурах тканей вирус оказывает неполный цитопатический эффект или вовсе его не вызывает.

Недостатки вирусологического метода: длительность, высокая себестоимость.

MARV отнесён к возбудителям I группы патогенности (BSL-4 в западной номенклатуре), поэтому работать с материалом от больных могут только сотрудники лабораторий наивысшего уровня биологической безопасности.

Неспецифическая диагностика

В ОАК: анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов, лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, атипичные лимфоциты, тромбоцитопения.

Цереброспинальная жидкость даже у больных с признаками раздражения мозговых оболочек остается без изменений.

Инструментальная диагностика

Рекомендовано выполнение рентгенографии органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости, ЭКГ.

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Геморрагическая лихорадка Марбург, тяжёлое течение. ДВС-синдром.

Назад к списку

---

Лихорадка Эбола

Эпидемиология

Основные природные очаги вируса Эбола находятся в зоне влажных тропических лесов Центральной и Западной Африки (Заир, Судан, Нигерия, Либерия, Габон, Сенегал, Кения, Камерун, Эфиопия, Центрально-Африканская республика). Рестонский подвид вируса (непатогенный для человека) был обнаружен на Филиппинах и в Китае.

Основной источник инфекции - крыланы (Chiroptera, Megachiroptera), в первую очередь, молотоголовые крыланы (Hypsignathus monstrosus), эполетовый крылан Франке (Epomops franqueti) и ошейниковый крылан (Myonycteris torquata).

Крыланы переносят инфекцию ZEBOV субклинически, выделяя вирус со слюной, мочой, калом.

Крыланы имеют размах крыльев до 1,5 м и довольно крупную тушку, что делает этих животных одним из излюбленных источников пищи местного населения.

Источником инфекции также могут быть несколько видов обезьян, шимпанзе, гориллы, бабуины, и антилопы. Доказано, что домашние собаки могут быть также инфицированы EBOV.

Заражение возможно при контакте с инфицированными дикими промысловыми млекопитающими, найденными мертвыми или ослабленными в тропическом лесу.

Больной человек также является источником инфекции. Известны случаи 5–8 последовательных передач вируса от человека к человеку. Интересно, что при первых передачах летальность была наивысшей, затем она снижалась.

В течение инкубационного периода больные не представляют эпидемической опасности.

В первые дни болезни вирусемия умеренная, затем быстро нарастает. Кроме того, в период разгара болезни у пациента появляется рвота, диарея, кашель. Установлено, что риск инфицирования членов семьи выше, если они контактировали с больным (или его выделениями) на поздних стадиях болезни или помогали подготовить труп для захоронения.

Пути передачи: контактно-бытовой, гемоконтактный, фекально-оральный (в том числе пищевой). Обсуждается возможность воздушно-капельного пути передачи.

Ведущий путь передачи - контактно-бытовой. Например, 69% случаев заражения в Гвинее в 2014 г. произошло при контакте с инфицированными трупами во время похоронных ритуалов.

Вирус содержится в слюне, рвотных массах, кале, носовой слизи, поте, слезах, грудном молоке, моче и сперме. Однако наибольшее значение в передаче вируса имеют кровь, фекалии и рвотные массы.

Вирус Эбола может сохранять жизнеспособность в семенной жидкости до 7 недель после клинического выздоровления пациента. Вирус Эбола был выделен из семенной жидкости на 61-й день после начала заболевания в случае лабораторно приобретенной инфекции.

Зарегистрирован случай выделения вируса с грудным молоком в течение 58 дней.

Опосредованная передача возможна через предметы, загрязненные биологическими жидкостями больных. При внутрибольничной инфекции все пациенты, инфицированные через контаминированные иглы, умерли.

Выделяют 3 типа вспышек/эпидемий лихорадки Эбола:

Лесной тип - самый частый - встречается в лесных деревнях. Крыланы, обитающие в верхних ярусах леса, редко становятся добычей охотников. Но от них часто заражаются обезьяны и животные наземного экологического комплекса (в т.ч. копытные). Ослабленные животные становятся добычей охотников, которые заражаются первыми из людей. Охотники заносят инфекцию в лесные деревни, которые обычно достаточно изолированы.

Деревенский тип эпидемии возникает, если плантации фруктов подступают вплотную к лесным массивам. В этих случаях крыланы предпочитают совершать «набеги» на плантации, где могут контаминировать фрукты или сами стать добычей. В результате эпидемические вспышки возникают в деревнях, расположенных в окрестностях плантаций.

Городской тип эпидемии: в городах и крупных населенных пунктах с высокой плотностью населения источником вируса являются больные люди, прибывшие в город, например, находясь в инкубационном периоде.

Ряд местных обычаев существенно способствуют распространению вирусов, передающихся контактным путем: совместное омывание тела умершего всеми родственниками, пышные многолюдные похороны, в процессе которых знавшие покойного люди должны обнять его и даже поцеловать, одежда покойного донашивается родственниками. Попытки искоренения этих традиций часто встречают резкое противодействие со стороны западноафриканского общества.

Вспышки лихорадки Эбола в эндемичных очагах отмечают в основном весной и летом. Во время сезона дождей эффективность противоэпидемических мероприятий заметно снижается из-за бездорожья и соответствующих трудностей с выявлением контактных лиц и проведением профилактики.

Восприимчивость всеобщая. Определенные мутации в гене NPC1 снижает летальность (ген, кодирующий человеческий лейкоцитарный антиген В, один из белков тканевой совместимости).

В европейской популяции такую мутацию имеет один человек на 300 или 400. В некоторых популяциях она более распространена, например, в канадской провинции Новая Шотландия встречается у 10–26% жителей.

Выздоровление сопровождается выработкой специфических антител к возбудителю, которые циркулируют минимум 10 лет, однако выполняют ли они протективную роль, не известно.

Клиника

Инкубационный период составляет от 2 до 21 дня (в среднем 4-10 дней).

Болезнь начинается остро. Температура, как правило, выше 38,3°С.

В начальном периоде больные отмечают слабость (75-76,4%), снижение аппетита (50-64,5%), головную боль (21,4-53,4%), миалгии (25-38,9%), артралгии (14,3-39,4%), одышку.

Многих больных беспокоят выраженная сухость слизистых оболочек глотки, вызывающая болезненные ощущения («веревка в горле»).

В начальном периоде у большей части больных наблюдается амимичное лицо с выражением тоски, прострация, дезориентация и иногда агрессивность.

Появляются трещины на языке и губах, язвенный фарингит с образованием желтоватых пленчатых налетов.

Край печени выступает из-под реберной дуги на 2-3 см, при пальпации безболезненный.

Могут выявляться менингеальные симптомы.

В период разгара (5–7-й день болезни) у пациентов появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, органов дыхания и геморрагические проявления: тошнота/рвота (46,4%), диарея (32,1%), боль в животе (35,7%), кашель (10,7%), боль в груди (17,8-25%).

Из-за диареи и рвоты возможно значительное обезвоживание и нарушение электролитного баланса.

Больной может испытывать трудности при разговоре, глотании слюны и воды из-за выраженной сухости во рту и боли в горле.

При этом возможна отечность век, носа, губ, гиперемия лица в виде «бабочки». Возможна желтушность кожи.

У многих (около 50%) больных на 5-11-й день болезни появляется мелкоточечная макулопапулезная сыпь, более интенсивная на нижней половине туловища и на разгибательной поверхности конечностей. В последствии сыпь распространяется на кисти и голени, местами становится сливной. При разрешении сыпи остается шелушение.

Склеры инъецированы, иктеричны.

Яркая гиперемия мягкого неба, язычка, миндалин, дужек, задней стенки глотки.

Геморрагический синдром характеризуется появлением петехий, гематом (особенно в местах инъекций), кровоизлияний в склеры, кровохарканьем, рвотой «кофейной гущей», появлением мелены и/или свежей крови в стуле. Из мест инъекций возможно серозно-геморрагическое отделяемое.

Периферические лимфоузлы не увеличены.

Дыхание жесткое, хрипов нет, тахипноэ (ЧДД 30–32 в мин).

Живот вздут, безболезненный при пальпации, перистальтика вялая. Гепатомегалия становится более выраженной (около 4 см ниже края реберной дуги). Перкуссия над поверхностью печени резко болезненна.

Часто возникают язвенные поражения вульвы, орхиты.

Смерть обычно наступает между 7 и 16 днём болезни (чаще 8-9-й день).

В нелетальных случаях болезнь продолжается 2–3 нед.

Период реконвалесценции затягивается до 2–3 мес, сопровождается астенизацией, анорексией, снижением массы тела, снижением зрения и слуха, выпадением волос, иногда развитием психических нарушений. Сохраняется гепатомегалия, миалгии и артралгии.

Частота встречаемости основных симптомов практически одинакова у умерших и выживших пациентов, за исключением несколько более частой диареи и достоверно большей частоты кровотечений у умерших.

Осложнения

Кровотечения, гиповолемический и инфекционно-токсический шоки, орхит с возможной атрофией яичек, миокардит, панкреатит.

Причиной летального исхода в большинстве случаев является ИТШ и/или дегидратационный шок, развивающийся на 6-16 день болезни.

Летальность от 44 % в 2008 г. в Демократической Республике Конго до 89–90 % в 2003 г. в Конго и 100 % в 1977 г. в Конго и в 1996 г. в Южной Африке.

Во время эпидемии в Гвинейской Республике, Либерии и Сьерра-Леоне среди медицинского персонала смертность составила 58%.

Специфическая диагностика

Метод ПЦР является стандартом лабораторной диагностики лихорадки Эбола. Чувствительность ПЦР выше, чем при остальных методах диагностики лихорадки Эбола.

Разработаны коммерческие системы, позволяющие проводить реакцию ОТ-ПЦР в автоматическом режиме (системы Lab-on-Chip). Они имеют расходную часть - закрытые картриджи, содержащие в себе реагенты для экстракции нуклеиновых кислот и реагенты для проведения ОТ-ПЦР в реальном времени. В картридж посредством прокола вносится исследуемый материал, картридж помещается в специальный прибор, после чего анализ происходит автоматически без участия оператора.

Достоинства систем Lab-on-Chip: простота проведения анализа, простота интерпретации результата, низкий риск кроссконтаминации, быстрый результат (60-90 минут против 4 часов для стандартной процедуры экстракции и ОТ-ПЦР). Последняя особенность оказалась очень важной постольку, поскольку на Африканском континенте слабо развитая электрическая сеть и нестабильная подача электричества вынуждают пользоваться портативными генераторными установками либо батареями ограниченной емкости.

Недостатки систем Lab-on-Chip: низкая чувствительность по сравнению с традиционными ОТ-ПЦР системами, необходимость покупки специализированного оборудования при ограниченном выборе разработанных производителем картриджей для детекции прочих патогенных микроорганизмов, а также высокая стоимость одного исследования.

Молекулярно-диагностические методики на основе петлевой изотермической амплификации (так называемой LAMP - Loop-mediated isothermal amplification) в отличие от классической ПЦР предполагают использование четырёх либо шести праймеров, что обеспечивает высокий уровень специфичности.

Достоинства LAMP: простота, высокая скорость, высокая специфичность и чувствительность (количество ПЦР-продукта в течение 15-60 минут достигает 10^910^10 копий ДНК мишени), экономическая эффективность. Основной точкой приложения подобных тест-систем является так называемая диагностика point-of-care (у постели больного).

Методики на основе LAMP считаются хорошей альтернативой методам на основе ОТ-ПЦР в реальном времени. Однако пока остается неясным влияние замен в области посадки праймеров на диагностические свойства наборов на основе LAMP.

Серологическими методами IgM могут быть обнаружены через 2 дня после появления симптомов, а IgG - на 6–18 день болезни.

Анализ вспышки лихорадки Эбола в Киквите (1995, Демократическая Республика Конго) показал, что IgM обнаруживаются практически у всех больных на 10-29 сутки болезни, в большом проценте случаев IgM обнаруживаются со 2 до 168 дня болезни. IgG обнаруживаются практически у всех больных, начиная с 19 суток и до 749 (срок наблюдения) суток от начала болезни.

Специфичность ИФА достигает 96%, а диагностическая чувствительность может достигать 100% при условии проведения исследований в оптимальное время. Однако выявление антител, согласно рекомендациям ВОЗ, используется только как метод ретроспективной диагностики либо скрининговый метод для изучения сероконверсии в популяционных эпидемиологических исследованиях.

Иммунохроматографические экспресс-тесты. «Быстрые» диагностические тесты (Rapid diagnostic tests, RDT) получили распространение в странах третьего мира, в том числе и африканских, в силу простоты использования, отсутствия необходимости в квалифицированном персонале и специализированном оборудовании, небольшого времени, необходимого для проведения исследования. Чувствительность метода 91,8%, специфичность - 84,6%.

В лабораторных условиях культуры возбудителя поддерживают пассажем через печень или кровь обезьян. Выделение вируса в культуре используется только для научных исследований либо в целях экспертизы и проводится в специализированных медицинских учреждениях.

Электронная микроскопия теоретически может быть применена для выявления вируса в материале.

Изоляция вируса на культуре клеток, обнаружение вирусной РНК методом ПЦР и обнаружение вирусных белков с помощью ИФА используются уже на ранних стадиях заболевания, а также для обнаружения вируса в человеческих останках.

Материалом для лабораторной диагностики служит кровь (для выявления антител/ антигенов и РНК вируса), слюна (выявление антигена/ РНК), кал, моча и слезная жидкость (выявление РНК EBOV).

Венозная кровь забирается в пробирки с К2 ЭДТА для исследования плазмы (предпочтительно) либо в пробирки с активатором свертывания для исследования сыворотки. (В этом случае не используют пробирки с гепарином!) Слюна используется при исследовании материала от погибших.

В случае невозможности доставки материала после взятия его следует хранить в холодильнике при 4oC. При невозможности доставить материал в лабораторию в течение 24-48 часов его следует заморозить при -18oC и доставлять в лабораторию в замороженном виде, тщательно избегая размораживания.

Неспецифическая диагностика

ОАК позволяет выявить раннюю лейкопению (часто менее 1*10^9/л) с лимфопенией и относительным нейтрофилезом, сдвиг влево до атипичных лимфоцитов, тромбоцитопению (50-100*10^9/л).

Присоединение вторичной бактериальной инфекции может сопровождаться лейкоцитозом.

В ОАМ: протеинурия 0,07-0,8 г/л.

Характерно повышение билирубина (за счет обеих фракций), аминотрансфераз (преимущественно АсАт), гиперпротеинемия, повышение ЛДГ, ГГТП, ЩФ.

Выявляется снижение уровня протромбина, ПТИ и повышение активированного частичного тромбопластинового времени; при ДВС-синдроме в крови появляются продукты деградации фибрина.

Инструментальная диагностика

-

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Лихорадка Эбола тяжёлого течения. Инфекционно-токсический шок

Назад к списку

---

Лоа-Лоа

Эпидемиология

Loa loa, также называемый африканским глазным червем, эндемична для стран Центральной Африки, где встречаются основные переносчики - Chrysops silacea и Chrysops dimidiata.

Loa loa в основном регистрируется на территории от юго-востока Бенина на западе до юга Судана и Уганды на востоке, и от Чада на севере до Замбии на юге, в основном в регионах тропических лесов.

Риск инфицирования приезжих возрастает с увеличением срока пребывания в эндемичном регионе, однако описаны случаи инфицирования, когда пребывание в эндемичном районе было короче 30 дней.

Источником инфекции является зараженный человек.

Развитие возбудителя до L3-личинок занимает 10-12 дней при температуре 20–30 °C (зоны тропических лесов в дельте реки Нигер) или около 3-4 недель при более низких температурах (горные долины и леса Британского Камеруна).

Путь передачи трансмиссивный. Loa loa переносится оленьими мухами рода Chrysops, в первую очередь C. silaceus и C. dimidiata.

Во время кровососания слепни контаминируют личинками L3 место укуса, и личинки проникают в рану.

Слепни чаще обитают в зарослях по берегам рек, но могут залетать в дома, так как их привлекает древесный дым.

Клиника

Инкубационный период обычно длится несколько лет, иногда сокращаясь до 4 мес.

Острая инфекция может протекать бессимптомно в течение нескольких дней или даже лет. Клиника манифестного лоалоза часто бывает неяркой, а симптомы — преходящими.

Хронический лоалоз характеризуется широким спектром симптомов: от зуда, эпизодически возникающего на короткое время ангионевротического отека (калабарский отек) или субконъюнктивальной миграции червей до тяжелых почечных, сердечных и неврологических осложнений.

Loa loa ночью мигрирует из крови в ткани, в том числе в кожу, что вызывает зуд или жжение.

Взрослого паразита можно увидеть в глазах или подкожной клетчатке в виде зудящих припухлостей, называемых «калабарскими отеками».

Это безболезненные образования овальной или круглой формы, до 8 см в диаметре, умеренно гиперемированные, не оставляющие ямок при надавливании и обычно исчезающие спонтанно через 3-4 дня.

Кожные поражения также могут иметь вид папул и узелков.

Калабарский отек может возникнуть на любом участке тела, но чаще всего локализуется на лодыжках, запястьях или лице, и особенно вокруг глаз.

При гибели червя образуется сначала болезненное уплотнение под кожей, затем его центральная часть отторгается с образованием язвы с уплотнёнными краями.

Спонтанные аллергические реакции (связанные с естественной гибелью червей) при лоалозе возникают редко.

Из общих симптомов возможен субфебрилитет, утомляемость, боли в конечностях, парестезии.

Подвижный длинный нитевидный червь может быть замечен в субконъюнктивальном пространстве. При этом, как правило, отсутствуют патологические изменения в передней камере глаза и заднем сегменте.

Такие больные жалуются на светобоязнь, слезотечение и зуд в глазу.

Конъюнктива гиперемирована, веки могут быть отечны, без изъязвления.

Продолжительность жизни паразита может достигать 20 лет.

Осложнения

Описаны случаи развития абсцессов (возникают в результате присоединения вторичной инфекции в местах гибели взрослых паразитов), а также гидроцеле у мужчин.

Лоаоз может спровоцировать аутоиммунный гломерулонефрит: появляется протеинурия, а морфологическое исследование почки может выявить тотальное склерозирование клубочков. При этом у некоторых больных функция почек сохранена, другим требуется гемодиализ.

Длительные периоды эозинофилии при лоалозе могут привести к эндомиокардиальному фиброзу.

К числу офтальмологических осложнений лоалоза относят хронический увеит, катаракту, глаукому и отек роговицы.

Описан случай поражения костного мозга у 57-летнего пациента из Габона с Т-клеточным лейкозом: в биоптате его костного мозга были обнаружены микрофилярии.

Описаны неврологические проявления лоалоза: нарушение сознания, астенизация, головная боль, озноб, нечеткость зрения, нарушение речи. Считается, что к повреждению гематоэнцефалического барьера предрасполагает высокая концентрация микрофилярий в крови и сопутствующие инфекции Trypanosoma spp., Treponema pallidum и Plasmodium spp.

Большинство случаев энцефалита, связанного с лоаозом, описаны у больных с концентрацией микрофилярий более 30 000 в мл крови, однако неврологические симптомы наблюдаются и у пациентов с меньшей концентрацией паразита в крови.

У выживших были описаны стойкие неврологические и психиатрические последствия.

Хроническое течение заболевания ассоциируется с повышенной смертностью.

Специфическая диагностика

Взрослого паразита можно увидеть в глазах. Личиночную стадию «микрофилярии» можно обнаружить в крови.

Loa loa – белые полупрозрачные нематоды длиной 30-70 мм, длина микрофилярий 0,25-0,3 мм.

Основной метод диагностики - обнаружение микрофилярий в толстых и тонких мазках крови, окрашенных по Гимзе, Райту, Райту-Гимзе или гематоксилином.

Микрофилярии L. loa имеют длину от 231 до 250 мм, относительно короткую головную часть и хвост с ядрами (нерегулярно расположенными на сужающемся кончике); оболочка червя бесцветна при окраске по Гимзе.

Для выявления микрофилярий микроскопию крови необходимо провести и в дневные, и ночные часы. Метод более эффективен в дневное время (между 10:00 и 14:00).

Микрофилярии также можно обнаружить в моче и спинномозговой жидкости.

Автоматизированные системы микроскопии (например, CellScope) позволяют повысить эффективность микроскопической диагностики.

Loa loa также может быть диагностирована при макроскопическом исследовании взрослых червей или при гистопатологическом исследовании биоптатов кожи. В обоих случаях взрослых особей необходимо дифференцировать от зоонозных филярий рода Dirofilaria.

Отличительной особенностью взрослых особей Loa loa являются небольшие неравномерно расположенные бугорки на поверхности кутикулы (у взрослых Dirofilaria кутикула толстая с множеством продольных гребней).

Макрофилярии могут двигаться со скоростью 2–3 см в минуту.

Червь может быть извлечен живым и неповрежденным из субконъюнктивального пространства под местной анестезией и отправлен на гистопатологическое исследование.

Простой осмотр глаз или исследование с помощью щелевой лампы может быть безрезультатным из-за быстрой миграции червя в ретробульбарное пространство.

Серологические тесты не позволяют различить имеющуюся и перенесенную инфекцию. Кроме того, наличие перекрестных филяриатозных антигенов снижает специфичность серологии.

Метод обнаружения антигена возбудителя в образцах мочи с помощью системы иммунопреципитации люциферазы находится на этапе разработки.

Качественная ПЦР позволяет подтвердить наличие лоаоза, а количественная ПЦР - ориентировочно оценить концентрацию микрофилярий.

Материалом для ПЦР может служить биоптат тканей из Калабарской опухоли.

Неспецифическая диагностика

В общем анализе крови может быть выявлена эозинофилия.

Может быть повышен уровень IgE.

Инструментальная диагностика

Взрослого червя можно выявить при оптической когерентной томографии переднего сегмента глаза.

При компьютерной томографии можно обнаружить лимфаденопатию.

Ультразвуковое исследование калабарской опухоли позволяет выявить в тканях длинное образование, указывающее на присутствие нематоды.

Сканирующая электронная микроскопия позволяет дифференцировать L. loa от других филяриатозных нематод.

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Лоалоз

Назад к списку

---

Малярия

Эпидемиология

Источник инфекции - человек, в крови которого имеются гаметоциты плазмодиев (больной или носитель). Малярия, вызванная P. knowlesi - строгий зооноз (источник инфекции - обезьяны).

Основной путь заражения – трансмиссивный (укус инфицированной самки комара рода Anopheles). Возможна передача парентеральным путем (гемотрансфузии, инвазивные манипуляции недостаточно обработанными инструментами) и вертикальным путем (чаще в момент отслойки плаценты при родах).

В трансмиссивной передаче малярийных паразитов участвуют около 80 видов комаров Anopheles, из них более активными переносчиками возбудителей малярии являются в России А. maculipennis, А. pulcherrimus и др.

Восприимчивость к малярии обычно определяется концентрацией противомалярийных антител. В эндемичных районах дети раннего возраста составляют основной контингент больных.

Резистентность к малярии может быть обусловлена генетически: невосприимчивость Duffy (Fya, Fyb) негативных индивидуумов к Р. Vivax (в Западной Африки), носители S-гемоглобина (серповидно-клеточная анемия), лица с дефицитом Г-6-ФДГ (резистентны к Р. Falciparum).

Сезонность определяется активностью переносчиков: в умеренных климатических зонах это 1-3 летних месяца, в субтропических зонах – до 8 месяцев, в тропических районах возможна круглогодичная передача возбудителя.

Летальность то малярии наиболее высока в Нигерии, Демократической Республике Конго, Республике Танзания, Буркина Фасо, Мозамбике и Нигере.

P. vivax распространен наиболее широко: Восточная Африка, Азия. Трехдневная малярия встречается в Азербайджане, Таджикистане, Армении.

Ареал P. ovale невелик: страны Африки от Гамбии на севере до Конго на Юге, а также страны западной части Тихого океана и юго-восточной Азии.

P. falciparum для завершения цикла развития требует самой высокой среднесуточной температуры, поэтому регистрируется в полосе от 40о северной широты до 20о южной широты.

P. malariae регистрируется в странах Африки, некоторых районах Центральной и Южной Америки, странах Карибского бассейна и Юго-Восточной Азии.

К группе риска относятся мигранты (беженцы, вынужденные переселенцы, сезонные рабочие, специалисты по контрактам, паломники, туристы), военнослужащие, экипажи морских и воздушных судов, служащие заграничных организаций в эндемичных странах.

В медицинской карте гражданина, выезжавшего в эндемичные по малярии страны мира, делают запись "выезжал в тропики", в анамнезе перечисляют страны и сроки пребывания, применявшиеся для химиопрофилактики препараты.

Иммунитет после перенесенной малярии нестойкий видоспецифический нестерильный, поэтому через некоторое время возможно заражение паразитами как гетерологичного, так и гомологичного вида или варианта.

Клиника

Выделяют малярию первичную, повторную и рецидивы (ранние и поздние, эритроцитарные и экзоэритроцитарные). Степень тяжести при отсутствии жизнеугрожающих осложнений определяют по выраженности интоксикации.

Инкубационный период vivax-малярии составляет 10-21 дней (варианты с короткой инкубацией) или 6-14 мес (варианты с длительной инкубацией); оvа1е-малярии – 7-20 дней, тропической малярии – 8-16 дней; четырехдневной малярии – 25-42 дня.

Возможна продрома в виде недомогания, познабливания, сухости во рту.

Обычно малярия начинается остро и протекает с чередованием малярийных пароксизмов (фазы озноба, жара и пота) с периодами апирексии, но в первые 5-7 дней лихорадка может быть неправильного типа (инициальная лихорадка).

В фазу озноба температура тела быстро повышается до фебрильного уровня, что может сопровождаться головной болью, миалгиями, артралгиями, уртикарной сыпью, бронхоспазмом, иногда рвотой. Кожа бледная сухая; возможен акроцианоз и цианоз видимых слизистых.

В фазу жара температура достигает максимальных значений, беспокоит головная боль, головокружение, рвота, боли в пояснице, возможен бред и спутанность сознания. Характерна гиперемия лица, инъекция сосудов склер, сухая и горячая кожа туловища и холодные конечности. Тахикардия соответствует уровню температуры, тоны сердца приглушены, иногда - преходящий систолический шум на верхушке, АД понижено. Слизистые сухие, язык обложен белым налетом.

В фазу пота температура тела критически снижается, что сопровождается профузной потливостью, уменьшением симптомов интоксикации; часто ослабленные больные засыпают.

После 2-3 приступов у многих больных отмечается субиктеричность склер или кожи, в конце первой или в начале второй недели болезни отчетливо выявляется гепатомегалия и спленомегалия.

В период апирексии температура тела нормальная, но после нескольких пароксизмов даже при нормальной температуре отмечается слабость, головная боль, землистый оттенок кожи лица, желтуха, гепатоспленомегалия, больные теряют массу тела.

Особенности vivax-малярии

Продрома при манифестации отмечается редко, но часто отмечается инициальная лихорадка.

Пароксизмы обычно начинаются в утренние или дневные часы.

Фаза озноба продолжается от нескольких минут до 1-2 часов, фаза жара - от одного до нескольких часов (общая продолжительность пароксизма 6-10 часов, периода апирексии — около 40 часов).

Особенности ovale-малярии

Лихорадка интермиттирующая трехдневная, реже - ежедневная.

Пароксизм чаще возникает в вечерние часы.

Пароксизмы протекают легче и их мало (иногда всего один).

Особенности четырехдневной малярии

Продромы и инициальной лихорадки обычно нет.

Пароксизм чаще начинается около полудня и продолжается в среднем 13 часов. Фаза озноба длительная, фаза жара - около 6 часов. Период апирексии продолжается около 60 часов.

Анемия и гепатоспленомегалия обычно выявляются не ранее 2 недель от начала пароксизмов.

Особенности knowlesi-малярии

Пароксизмы возникают ежедневно.

Практически не бывает церебральной формы, но часто развивается ОРДС.

Слабо выражена анемия, но чаще регистрируется тромбоцитопения.

Особенности тропической малярии текст

Иногда отмечается продрома продолжительностью от нескольких часов до 2 дней: слабость, миалгии, артралгии, головная боль.

В начале болезни возможны тошнота, рвота и диарея или кашель, насморк и боли в горле.

Фаза озноба продолжается 30-60 минут и может сопровождаться бронхоспазмом, появлением уртикарной сыпи. В период разгара болезни озноб становится менее выраженным и укорачивается до 15-30 минут.

В фазу жара (около 12 часов) больные чаще ощущают скорее не жар, а тепло.

Часто появляются боли в эпигастрии, жидкий стул (обычно без патологических примесей).

Потливость выражена слабо.

Фаза апирексии продолжается всего 1-2 часа. Температура тела в эту фазу может быть субнормальной. По мере прогрессирования болезни периоды апирексии могут исчезать, тогда продолжительность наслаивающихся пароксизмов составляет 30-40 часов.

Гепато- и спленомегалия могут выявляться уже с 3 дня болезни.

Возможен конъюнктивит, петехии на конъюнктиве, кровоизлияния в склеры.

У детей до 3-4 лет малярия протекает без характерных малярийных пароксизмов. Характерны судороги (в рамках нейротоксикоза, а не малярийной комы), рвота, диарея, боли в животе.

У нелечёных больных могут возникать эритроцитарные рецидивы (ранние — до 2 месяцев, поздние — после 2 месяцев). Клиника рецидивов характеризуется развитием пароксизмов с меньшей выраженностью интоксикации и быстрым, часто с первых дней, увеличением печени и селезенки, консистенция которых, как правило, плотная.

Экзоэритроцитарные рецидивы возможны только при vivax- и ovale-малярии. Протекают доброкачественно, обычно с чёткой цикличностью, быстрым возникновением гепатоспленомегалии и анемии. При длительном течении может развиться нефротический синдром.

Осложнения

Малярийная кома (церебральная малярия), острая почечная недостаточность, гемоглобинурийная лихорадка, малярийный алгид, острый отек легких, нефротический синдром, разрыв селезенки, ДВС-синдром.

Малярийная кома часто начинается с сильной головной боли, головокружения, многократной рвоты, беспокойства больного. Затем больной становится вялым и адинамичным, через несколько часов развивается сопор, возможно психомоторное возбуждение, эпилептиформные судороги, менингеальные (реже очаговые) симптомы, патологические рефлексы, дыхание типа Чейна-Стокса, сужение зрачков, а затем угасание зрачкового рефлекса.

Гемоглобинурийная лихорадка обычно развивается при тропической малярии и нередко сочетается с церебральной формой.

Она характеризуется прогрессирующей олигоанурией, интенсивными болями в пояснично-крестцовой области, повторной рвотой желчью, распространенными миалгиями, желтухой. Моча приобретает тёмно-коричневый или чёрный цвет, при отстаивании разделяется на грязно-коричневый с детритом нижний слой и прозрачный тёмно-вишневый или фиолетовый верхний.

Специфическая диагностика

Показания к обследованию:

прибывшие из эндемичного региона в течение 2 лет при любом повышении температуры;

перенесшие малярию в течение 3 лет при любом повышении температуры;

реципиенты крови в течение 3 мес при любом повышении температуры;

больные с лихрадкой, анемией или гепатоспленомегалией неясной этиологии.

Диагноз подтверждается микроскопией толстой капли или мазка крови. Чувствительность микроскопии низкая и напрямую зависит от уровня паразитемии.

Исследование толстой капли не позволяет установить видовую принадлежность плазмодия и определить его концентрацию, поэтому является скрининговым.

Для микроскопии можно использовать капиллярную (из пальца) или венозную кровь. Забор крови производят независимо от уровня температуры.

Однократный отрицательный результат анализа не исключает диагноза малярии и требует ее повторного исследования через 8—12 ч.

Обнаружение промежуточных стадий развития Р. falciparum свидетельствует о неблагоприятном прогнозе течения болезни.

Иммунохроматографические тесты на малярию популярны в эндемичных регионах; позволяют проводить диагностику малярии при отсутствии лаборатории.

ПЦР позволяет не только обнаружить генетический материал плазмодиев малярии, но и выявить микст-инфекцию.

Неспецифическая диагностика

В ОАК : анемия, анизопойкилоцитоз, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопения с относительным лимфомоноцитозом, анэозинофилия, тромбоцитопения, повышение СОЭ.

В ОАМ : преходящая протеинурия. При гемоглобинурийной лихорадке в моче выявляются оксигемоглобин, метгемоглобин, гематин, глыбки гемоглобина, белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Повышение билирубина отмечается при среднетяжёлом и тяжёлом течении. Повышение трансаминаз более чем в 3 раза считается прогностически неблагоприятным признаком.

Возможна гипогликемия, накопление лактата в крови и ЦСЖ.

Инструментальная диагностика

На ЭКГ при тяжелом течении малярии можно выявить снижение вольтажа R, уплощение и обратную конфигурацию зубца Т, снижение ST. При церебральной форме зубец р имеет вид p-pulmonale.

При морфологическом исследовании в головном мозге обнаруживаются отёк, экстравазаты, периваскулярные и периганглионарные разрастания нейроглии (специфические гранулёмы Дюрка), обширные области гемостаза, периваскулярный отёк, геморрагии и очаговые некрозы.

В сердце: тяжелые дистрофические изменения в миокарде, кровоизлияния под эпикард и эндокард.

Паренхиматозные органы заметно увеличены, приобретают аспидно-серую окраску вследствие отложения в них малярийного пигмента (гематомеланина). Часто обнаруживаются дегенеративные и некробиотические изменения в почках, признаки острого тубулярного некроза, кровоизлияния в капсулу или лоханки.

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Первичная тропическая малярия тяжёлого течения, осложненная гемоглобинурийной лихорадкой.

Назад к списку

---

Менингококковая инфекция

Эпидемиология

Заболеваемость менингококковой инфекцией (МИ) в мире в течение последнего десятилетия регистрируется на постоянном уровне, а ее периодические подъемы связывают со сменой ведущей серогруппы возбудителя, вызывающего генерализованные формы менингококковой инфекции (ГФМИ), и снижением коллективного иммунитета.

Более высокие показатели заболеваемости в отдельных развитых странах могут быть связаны с притоком беженцев и мигрантов из ближнего зарубежья.

Менингококковая инфекция регистрируется более чем в 150 странах мира, во всех климатических зонах. В настоящее время эпидемиологическая ситуация в мире по менингококковой инфекции неоднозначна, имеет четко выраженные территориальные различия и особенности. В Северной Америке и Европе заболеваемость менее 0,5-0,9 случаев на 100 тыс. населения, в странах Африки - 10-1000 случаев на 100 тыс. населения.

Страны Центральной и Западной Африки к югу от пустыни Сахара называют "менингитным поясом". К нему относятся Бенин, Буркина Фасо, Гамбия, Гана, Северный Камерун, Мали, Нигер, Северная Нигерия, Сенегал, Судан, Чад, Эфиопия. Суммарное население стран менингитного пояса превышает 260 млн человек.

Возрастная структура МИ зависит от целого ряда факторов и отличается в регионах.

Около 80% случаев болезни приходится на детей и подростков, из них половину составляют дети в возрасте от 1 до 5 лет. Среди взрослых наибольшее число случаев болезни приходится на молодой возраст – 15–30 лет.

В Узбекистане высокая заболеваемость отмечена среди взрослых в возрасте 20–29 лет (39,8%) и детей 7–14 лет (17,9%).

Возрастание доли взрослых больных ГФМИ относят к неблагоприятным прогностическим факторам возможного подъема заболеваемости.

Более чем в 50% случаев имеет место семейный контакт, когда из одной семьи поступают несколько детей, иногда вместе с родителями.

Практически любая ситуация, приводящая к стрессу, с одной стороны, и к значительной скученности людей в плохих бытовых условиях – с другой, характеризуется высоким риском возникновения менингококковой инфекции. Традиционно болезнь относится к «военным» инфекциям, поскольку рост заболеваемости прямо коррелирует с войнами, а так же крупными катастрофами и авариями.

Источник инфекции - больной человек или бактерионоситель. Наиболее заразны больные менингококковым назофарингитом.

Механизм передачи аэрогенный, основной путь - воздушно-капельный. Контагиозность больных невысокая ввиду нестойкости возбудителя, поэтому для заболевания необходим более тесный контакт, скученность. Индекс контагиозности составляет 10-15%.

Факторы, снижающие иммунитет (психические и физические перегрузки, переохлаждение, воздействие радиации), способствуют возникновению болезни.

Сезонность зимне-весенняя. На этот период приходится более 60% от количества всех случаев заболеваний на протяжении года. Пик заболеваемости приходится на февраль-март, а во время эпидемий - на апрель-май.

Периодические подъёмы заболеваемости в развитых странах происходят каждые 8-30 лет.

Эпидемическим порогом при менингококковой инфекции является заболеваемость 2,0 на 100 тыс. населения.

Существует вакцинопрофилактика менингококковой инфекции.

Клиника

Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней (чаще 2-6 дней).

Согласно классификации В.И. Покровского, выделяют локализованные формы (менингококконосительство и острый назофарингит), генерализованные формы (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит и смешанная), редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит).

Доказано, что если количество носителей менингококка достигает в коллективе 20% и более, то появляются клинически манифестные формы болезни.

Возрастная структура носительства существенно отличается от структуры заболеваемости: большая часть носителей – взрослые, а больных – дети.

Среди манифестных форм генерализованной МИ чаще всего регистрируется смешанная форма (57,6% больных). При этом разные клинические формы равномерно встречаются во всех возрастных группах.

Наиболее распространенные генерализованные формы у людей молодого возраста – менингит и менингит в сочетании с менингококкемией, гораздо реже встречаются менингококкемия без менингита, а также менингоэнцефалит.

Острый назофарингит чаще является самостоятельной формой болезни, но может быть и этапом, предшествующим развитию генерализованной формы.

Характеризуется субфебрилитетом (сохраняется 1-4 дня), умеренной общей интоксикацией (разбитость, головная боль, головокружение) и назофарингитом (заложенность носа со скудным отделяемым, небольшой кашель, боли в горле).

Кожа бледная.

Склеры инъецированы.

Гиперемирована задняя стенка глотки, можно увидеть наложения слизи. На 2-3 день появляется гипертрофия лимфоидных фолликулов (сохраняется до 2 недель после исчезновения гиперемии).

Менингококковому менингиту в 45% случаев предшествуют симптомы назофарингита продолжительностью 1-5 дней.

Температура тела с выраженным ознобом повышается до фебрильного уровня уже в первые часы болезни. Особенностью лихорадки является ее устойчивость к назначению жаропонижающих средств: даже при снижении на 1–2 градуса через некоторое время она вновь достигает высоких цифр.

Больные жалуются на интенсивные диффузные головные боли распирающего или давящего характера, усиливающуюся при изменении положения тела, при резких движениях, от яркого света или громких звуков (61-72,7%), гиперестезии кожи конечностей и живота (72,8%; у детей - чувствительность к свету, любым прикосновениям), рвоту (13,6 %), не приносящую облегчения (64,4%), общую слабость, отсутствие аппетита, боли в глазных яблоках, особенно при движении.

У детей гипертермия сопровождается изменением поведения и нарушением сна, выраженным психомоторным возбуждением (10,6%, чаще у детей первого года жизни), для детей в возрасте до 3 лет характерен пронзительный монотонный плач.

У большинства больных отмечается вялость и адинамия (у детей в возрасте до 3 лет - в 100% случаев), в тяжелых случаях - сомноленция, сопор, кома.

Через 12-14 часов от начала болезни появляются физикальные симптомы раздражения мозговых оболочек (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, Гийена), которые могут сочетаться с симптомами натяжения (Нери, Ласега). У большинства больных отмечаются снижение брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность (анизорефлексия).

С 3-4 дня больные (особенно дети) могут занимать вынужденное положение: на боку с запрокинутой головой и поджатыми к туловищу ногами (поза легавой собаки).

Поражения черепных нервов выявляются в первые дни болезни и отличаются обратимостью. Чаще всего поражаются лицевой нерв, а также глазодвигательные нервы (III, IV и VI пары), реже – подъязычный и тройничный нервы. Также на 2-3-й день возможны пирамидные знаки, иногда парезы конечностей, тазовые расстройства.

Возможна относительная брадикардия, повышение АД, особенно систолического.

У детей на первый план выступают общемозговые симптомы: головная боль (65%), повторная рвота (60%), смена периодов беспокойства (90%), возбуждения на вялость (90%), кратковременные судороги (24%), общая гиперестезия (100%).

Типичные менингеальные симптомы выявляются у 48% детей. Наиболее выражены ригидность затылочных мышц у старших и симптом Лессажа у детей раннего возраста. Более чем у половины детей раннего возраста менингеальные симптомы слабо выражены и характеризуются как сомнительные (36%) или отрицательные (16%).

У 58,8% взрослых больных выявляется болезненность при перкуссии черепа.

Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется тяжелым течением, выраженными энцефалитическими проявлениями в сочетании с резким менингеальным и общеинтоксикационным синдромами.

Общемозговая симптоматика нарастает быстро. К концу первых – началу вторых суток болезни развиваются нарушения сознания в виде глубокого сопора, сопровождающегося психомоторным возбуждением, судорогами, нередко зрительными или слуховыми галлюцинациями.

Параллельно нарастают менингеальные знаки. Через сутки от начала болезни у большинства больных наблюдается характерная менингеальная поза (больной лежит на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой). В первые часы болезни некоторые менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.) могут отсутствовать.

Признаки энцефалита выступают на первый план по мере уменьшения интоксикации и отека мозга. Определяется очаговая церебральная симптоматика, чаще в виде пирамидной недостаточности: парез мимической мускулатуры по центральному типу, выраженная анизорефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, резкие патологические симптомы, спастические геми- и парапарезы, реже – параличи с гипер- или гипестезией, координаторные нарушения. Очаговые поражения вещества головного мозга выявляются также в виде поражения черепных нервов.

Могут появляться корковые расстройства – нарушения психики, частичная или полная амнезия, зрительные и слуховые галлюцинации, эйфория или депрессивное состояние.

Менингококкемия чаще регистрируется в комбинации с менингитом или предшествующим назофарингитом (до 20%).

Развивается внезапно (температура достигает высоких цифр в течение нескольких часов). Характерны озноб, ломота в теле (100%), умеренные гиперестезии (преимущественно звуковая и световая), рвота (39,7-55,4%), слабость, вялость (31-41,4%), сухой кашель (29,4%), насморк (10,3-26,5%), головная боль (5,2-12,3%), выраженное беспокойство / капризность (6,2-10,3%), боль в ногах (1,7%), в животе (1,5%), нарушение речи (1,5%), парестезия (1,7%) и нарушение сознания (1,7%).

Обильный 1-2-кратный жидкий стул регистрируется у 51,4% больных молодого возраста (17-27 лет) с летальным исходом, боли в животе - у 80%, одышка - у 51,4%, сонливость - у 60%.

Через 6-12 часов после появления озноба можно выявить полиморфную (чаще звездчатую) геморрагическую сыпь. Быстрота появления и размеры элементов сыпи коррелируют с тяжестью болезни. В течение суток возможны подсыпания, в дальнейшем новые элементы не появляются.

Размеры элементов сыпи 2-7 мм, при тяжёлом течении могут достигать 5-15 см и более. Крупные элементы сыпи плотноватые и чувствительные при пальпации, возвышаются над окружающей кожей.

В первые часы болезни скудная петехиальная сыпь с отдельными элементами звездчатого характера появляется на коже нижних конечностей, туловища. По мере утяжеления геморрагическая сыпь становится обильной, петехиальные и звездчатые элементы появляются на коже голеней, бедер, в паховых и подмышечных областях, на животе и груди.

Геморрагические элементы наблюдаются при ИТШ несколько чаще, чем при его отсутствии (98,3% и 83,1% больных соответственно), они приобретают «вишневую» окраску на фоне бледной кожи с усиленным венозным рисунком («мраморная кожа»), достоверно чаще формируются некрозы (29,5% против 6,2%). При ИТШ II–III степени, высыпания сначала появляются на лице и верхней части туловища, а затем распространяются на конечности.

Мелкие элементы пигментируются, крупные - некротизируются: покрываются коркой, после отпадения которой образуются эрозивно-язвенные дефекты, а затем рубцы.

Появлению геморрагий может предшествовать появление папул или розеол, которые впоследствии исчезают или превращаются в геморрагии. Пятнисто-папулезная сыпь характерна для больных старшего возраста.

В случаях с летальным исходом экзантема всегда развивается в первые сутки болезни (чаще в первые 5–8 часов), захватывая обширные участки кожи на туловище, конечностях и голове. Появление сыпи совпадает с нарушением сознания и появлением одышки, у части больных - с рвотой и диареей.

Отмечаются кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистые оболочки носоглотки. Могут наблюдаться и другие геморрагические проявления: носовые, желудочные, маточные кровотечения, микро- и макрогематурия, субарахноидальные кровоизлияния.

У детей иногда регистрируют пневмонию (9,8%), артрит (2,4%), остеомиелит (0,8%).

Осложнения

Отек-набухание головного мозга. Инфекционно-токсический шок, часто сочетающийся с острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауза-Фридериксена). Эндокардит, миокардит и перикардит; тромбозы крупных сосудов с последующей гангреной пальцев, конечностей.

Отек-набухание головного мозга возникает чаще в конце первых – начале вторых суток болезни. Может развиться до появления характерных изменений ликвора (молниеносная форма).

На фоне выраженной интоксикации возникают нарушения сознания. Больные не реагируют на сильные раздражители.

Менингеальные симптомы угасают, снижается повышенное ликворное давление. Развиваются гемипарезы. Появляются и нарастают общие клонико-тонические судороги. Угасают корнеальные рефлексы, сужение зрачков и вялая реакция их на свет.

Брадикардия сменяется тахикардией. Артериальное давление вначале лабильное, с наклонностью к значительному снижению, в терминальной стадии – высокое, до 150/90-180/110 мм рт. ст.

Быстро нарастает одышка, дыхание становится шумным, поверхностным, с участием вспомогательной мускулатуры, затем – аритмичным.

Возможны непроизвольные дефекации и мочеиспускание.

Инфекционно-токсический шок остается наиболее частым ранним осложнением менингококкемии (61% больных). Превалирует ИТШ I степени (63,8%), реже - ИТШ II и III степени (27,7% и 8,3% больных соответственно).

Температура тела критически падает до нормальных или субнормальных цифр. В первые часы больные находятся в полном сознании, возбуждены, жалуются на выраженные гиперестезии. Возбуждение сменяется заторможенностью, могут появиться судороги.

Кожа бледная, по мере прогрессирования шока нарастает цианоз.

Пульс частый, слабого наполнения, гипотония, тахипноэ. При декомпенсации шока - анурия.

При тяжелых вариантах менингококцемии могут появляться глубокие некрозы, которые формируют в дальнейшем кожные рубцы и требуют повторных пластических операций.

Риск летального исхода выше у детей до 1 года, у мужчин, а также при позднем обращении за медицинской помощью.

Летальный исход чаще наступает на 5-7-е сутки (при отсутствии лечения в специализированном стационаре - на 3-и сутки); смерть может наступить через 24-48 часов от начала болезни или через 5-20 часов от момента появления сыпи.

В исходе генерализованных форм МИ чаще регистрируют гипертензионно-гидроцефальный синдром: головная боль диффузного характера, периодические головокружения, снижение памяти, внимательности, быстрая утомляемость, а также нейросенсорная тугоухость (3,3%), лобно-мозжечковая атаксия (5%), резидуальная энцефалопатия (11,8%), симптоматическая эпилепсия (3,3%).

Специфическая диагностика

Бактериологическое исследование позволяет получить культуру возбудителя, определить его серогруппу путем выявления группоспецифического антигена (капсульного полисахарида) и чувствительность к антибиотикам.

Материалом может служить ликвор, кровь, соскобы из геморрагических элементов сыпи, слизь из носоглотки.

Недостатками бактериологии являются длительность получения результата, высокие требования к взятию материала и снижение чувствительности на фоне ранней антибиотикотерапии. Вероятность бактериологического подтверждения МИ колеблется, по данным разных авторов, от 6 до 70% в зависимости от оснащенности лабораторий.

При бактериоскопическом исследовании слизи из носоглотки и мазков из крови «толстая капля» были обнаружены грамотрицательные диплококки, расположенные преимущественно внутриклеточно.

С помощью РПГА с эритроцитарным диагностикумом можно определить концентрацию противоменингококковых антител и отследить ее нарастание.

ПЦР позволяет выявить фрагменты ДНК менингококка в материале. ДНК менингококка можно выявить в образцах, не содержащих живых возбудителей, а только фрагменты их генетического материала. Это актуально в случае начала антибиотикотерапии. Также описан случай посмертного установления диагноза по ПЦР ЦСЖ, взятой из разложившегося тела 27-летнего мужчины.

Чувствительность ПЦР выше, чем бактериологического и бактериоскопического метода, однако она является не заменой традиционных микробиологических методик, а их дополнением: применение ПЦР позволяет повысить частоту выявления менингококковой инфекции.

Неспецифическая диагностика

В ОАК при назофарингите возможно повышение СОЭ до 10-30 мм/час, хотя при тяжёлом течении может появиться нейтрофильный лейкоцитоз (9,7-12,4*109).

При менингите в ОАК определяется высокий нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

В ОАК при менингококкемии: нейтрофильный лейкоцитоз до 11,6–54,0*109; возможно появление миелоцитов и промиелоцитов; умеренная тромбоцитопения (22-150*109).

У детей в общем анализе крови отмечалается анемия легкой степени тяжести (50%), умеренно выраженный лейкоцитоз (11,2±2) с нейтрофилезом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увелеичение СОЭ до 18–25 мм/час.

У пациентов с ИТШ регистрируются достоверно более низкие уровни лейкоцитов, гемоглобина, тромбоцитов, нейтрофилов и СОЭ, белка фибриногена А и ПТИ и более высокие уровни мочевины, креатинина, АЧТВ, лактата и прокальцитонина крови.

В ОАМ при тяжелом течении инфекции возможна протеинурия, гематурия, снижение плотности.

Ликвор при менингите вытекает под повышенным давлением (при частой рвоте возможна ликворная гипотензия). К концу первых суток болезни он, как правило, уже мутный, наблюдается клеточно-белковая диссоциация, глобулиновые реакции (Панди, Нонне-Аппельта) резко положительны.

Концентрация глюкозы быстро падает до 2,9-4,5 ммоль/л; на 3-4-й день уровень глюкозы может упасть до неопределяемого. Уменьшается содержание в ликворе хлоридов.

У 72,7 % в течение нескольких часов/первых суток количество нейтрофилов нарастает до 1,6-41 тысяч в мкл (до 42 240 кл/мкл у взрослых). Средний уровень плеоцитоза составил 7947,92 кл/мкл, нейтрофилы составляют 91-100%. Санация ликвора чаще наступает на 7–10 сутки, причем при смешанных формах в более ранние сроки.

Повышение С-РБ отмечается у 50 -100% больных: 66-407 мг/л.

Повышение прокальцитонина в первые сутки 18,2-100 нг/мл, позже - до 200 нг/мл.

При неосложненных формах наблюдается тенденция к повышению фибриногена (при развитии коагулопатии потребления - его снижение).

Инструментальная диагностика

При морфологическом исследовании в различных сосудах обнаруживаются лейкоцитарно-фибринозные тромбы, содержащие диплококки.

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Менингококковая инфекция, генерализованная форма: менингококкемия тяжёлого течения

Назад к списку

---

Норовирусная инфекция

Эпидемиология

В настоящее время в развитых странах в связи с эффективной программой вакцинации против ротавирусной инфекции преобладающими возбудителями вирусных диарей стали норовирусы.

Чаще всего норовирусная инфекция регистрируется в странах с умеренным климатом.

В США на долю норовирусов приходится более 96% всех случаев гастроэнтеритов вирусной этиологии (ежегодно регистрируется до 23 млн случаев норовирусной инфекции). Среди вспышек с подтвержденной этиологией 22% вызваны норовирусами.

Чаще вспышки норовирусной инфекции регистрируются в медицинских (16,7%) и образовательных (83,3%) учреждениях, на курортах, круизных лайнерах, военных кораблях и в казармах, после посещения ресторанов. Доля норовирусной инфекции в структуре внутрибольничных инфекций оценивается в 38-56%.

У 30% больных выделение вируса начинается в инкубационном периоде. Пик выделения норовирусов приходится на острый период болезни. Продолжительность вирусовыделения по разному оценивается разными авторами: в течение 2 суток после прекращения диареи; от 3 недель до месяца после заражения; до 7 недель; до 380 дней (у иммунокомпрометированных больных без симптомов гастроэнтерита).

Инфицирующая доза низкая (10-1000 вирусных частиц). При этом норовирусы устойчивы в окружающей среде.

Пути передачи: контактно-бытовой, водный, алиментарный. Помимо фекально-орального механизма, не исключается возможность аэрогенной передачи.

При водном пути передачи источником инфекции часто являются пловцы с диареей. Другие причины контаминации воды: канализационные стоки, наводнения, удобрение растений сточными водами, сброс канализационных вод с судов, испражнения животных на пляже или вблизи него. Многие авторы подчеркивают возможность передачи вируса со льдом, используемом в ряде напитков.

Факторами контактно-бытовой передачи норовирусов обычно являются зараженные поверхности. В учебных заведениях и учреждениях дошкольного образования ими зачастую оказываются ручки дверей, вентили кранов, мышь и клавиатура компьютера, игрушки. Контактно-бытовой путь передачи часто реализуется при уходе за больным. Например, заболевшие беременные заражаются от больных родственников (чаще детей).

Пищевые вспышки наиболее часто связаны с употреблением в пищу зеленых салатов, свежих ягод, фруктов и овощей, бутербродов, сырых или плохо термически обработанных морепродуктов (особенно двустворчатые моллюски), птицы, мяса. При пищевых вспышках источником инфекции чаще всего становятся работники предприятий общественного питания.

Аэрозольный путь передачи предположительно реализуется в результате контаминации воздуха содержащими вирус каплями рвотных масс.

Норовирусная инфекция поражает все возрастные группы; доля детей, по данным разных авторов составляет 32,2-81%. Средний возраст больных 32,7±1,8 лет.

Преобладают женщины – 70,1-77,4%.

Заболеваемость круглогодичная, повышается в период с октября по март. Пик заболеваемости приходится на февраль. У детей в возрасте от 1 месяца до 14 лет подъём заболеваемости регистрировался с января по апрель. Зимняя сезонность норовирусной инфекции отражена в историческом названии норовирусного гастроэнтерита: «зимняя рвотная болезнь».

Сведения о продолжительности иммунитета после перенесенного заболевания разнятся. Большинство авторов считают иммунитет нестойким: до 8 недель. Из-за большого разнообразия штаммов норовирусов и отсутствия полной перекрестной защиты, а также отсутствия долговременного иммунитета повторные инфекции могут возникать на протяжении всей жизни. Норовирусный геном легко претерпевает мутации, которые вызывают антигенный сдвиг и рекомбинацию, что, в свою очередь, приводит к возникновению новых штаммов, способных инфицировать восприимчивых хозяев.

Клиника

Инкубационный период — от 10 часов до 2-3 суток. Длительность периода инкубации удалось оценить благодаря возникновению вторичных случаев инфекции при семейных контактах.

В большинстве случаев начало острое. В ряде случаев отмечается подострый вариант начала болезни, при котором в первые сутки присутствуют 1–2 симптома (чаще боли в животе и рвота), а на 2-й день болезни присоединяются диарея и лихорадка.

У 51-89% взрослых в течение 1-2 дней отмечается повышение температуры тела (в 83,3% случаев это субфебрилитет).

Больные жалуются на слабость (52-100%), вялость, головную боль, головокружение, снижение аппетита, ломоту в мышцах. Интересно, что проявления интоксикации тем продожительнее, чем младше больной.

Большинство больных жалуются на тошноту (74-98%) и 1-2-кратная рвоту (61,1-93%); у 33% пациентов рвота многократная. Кратность рвоты в течение суток часто превышает частоту дефекаций. В 60,1% случаев рвота продолжается одни сутки, у 29,5% рвота сохраняется в течение 2 суток, у 10,4% – 3 суток.

58-80,6% заболевших отмечают несильные боли в околопупочной области (40%), по ходу кишечника (33,3%), в эпигастрии (26,7%). Боли ноющие или схваткообразные. У 60% больных боль сохраняется не боле суток. В трети случаев наблюдаются метеоризм и урчание по ходу кишечника.

Диарея наблюдается у 38-95,8% больных: жидкий стул водянистый или (реже) каловый без патологических примесей не более 5-8 раз в сутки в течение 1-3 дней. Диарея чаще продолжается 2 или 3 дня (у 30,3 % и 40,8 % больных соответственно), у 11,8 % больных – 1 сутки, у 17,1 % – 4 дня. В первые сутки стул может быть оформленным, затем становится кашицеобразным или жидким.

У 9,6-30% пациентов отмечались умеренно выраженные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей: заложенность носа, насморк, сухой кашель, першение или боли в горле. При осмотре в отдельных случаях наблюдалась гиперемия слизистых оболочек мягкого неба и задней стенки глотки. Продолжительность катаральных явлений чаще составляет 3–4 дня.

Иногда больные жалуются на потерю вкуса.

Кожа бледная.

Живот немного вздут, выраженное урчание; печень и селезенка не увеличены.

У детей в возрасте от 1 месяца до 14 лет заболевание начинается остро с появления рвоты, диареи, повышения температуры.

Явления интоксикации отмечаются у 87,29% пациентов и проявляются вялостью, снижением аппетита и умеренной бледностью кожных покровов.

У 76,6-89% детей заболевание начинается с подъёма температуры тела; у остальных температура тела остается нормальной. По другим данным, фебрильная температура наблюдается у 41,7% пациентов, субфебрильная температура — у 50,6%, не отмечается повышения температуры у 7,7% детей. Температура остается повышенной в среднем 2,6 дня.

Отмечается вялость, адинамия, снижение аппетита и периодическое беспокойство в виде плача. Симптомы интоксикации сохраняются в среднем 3 дня.

У пациентов отмечается также жажда от умеренной до выраженной, сухость слизистых оболочек полости рта.

У детей рвота наблюдается с частотой 90,4-100%. Кратность рвоты составляет в среднем 2,5-3,7 раза в сутки. Рвота чаще возникает в 1-й день болезни одновременно с диареей, реже — предшествует ей; она сохраняется в среднем 1,5-2 дня.

Диарея встречается у 36,6-83,3% детей; стул жидкий водянистый обильный, без патологических примесей. Высокая кратность жидкого стула (10 раз и более) чаще отмечается у детей в возрасте до 1 года. Кратность стула до 5 раз в сутки регистрируется у 31,4% детей, от 5 до 10 раз — у 68,6%.

У 28,8% детей отмечается респираторный синдром.

Наряду с симптоматикой гастроэнтерита, более чем у четверти больных (28,4%) документировали проявления колитического синдрома, патогенетически не свойственного норовирусной инфекции. Как правило, это было связано с микст-инфекцией (чаще ассоциация с сальмонеллой).

В последние годы доказано наличие хронической норовирусной инфекции у пациентов с иммунодефицитом, у которых она проявляется тяжёлой энтеропатией, приводящей в атрофии ворсинчатого эпителия кишечника и мальабсорбции.

Осложнения

Обычно болезнь протекает в лёгкой форме; осложнения очень редки. Тяжёлая форма заболевания и летальные исходы чаще регистрируются у детей младшего возраста, пожилых, пациентов с коморбидностью и иммунокомпроментированных лиц.

У пожилых больных описаны случаи развития гемолитико-уремического синдрома.

Специфическая диагностика

Вирус может быть обнаружен при электронной микроскопии. Однако более доступными методами диагностики являются: обнаружение вирусных антигенов (прямой метод иммунофлуресценции, иммуноферментный анализ, реакция агглютинации латекса, реакция коагглютинации, встречный иммуноэлектрофорез), вирусной РНК (полимеразная цепная реакция), противовирусных антител (реакция непрямой гемагглютинации, реакция торможения гемагглютинации, реакция связывания комплемента).

Чувствительность метода электронной микроскопии для диагностики норовирусной инфекции невысока – 35–50%. Норовирусы в стуле обнаруживаются только в течение первых 24–48 ч после начала болезни и редко обнаруживаются через 72 часа после появления рвоты или диареи. Концентрация норовирусов в кале мала, к тому же они практически не отличаются морфологически от других вирусов.

Иммуноферментный анализ используется для выявления антигенов норовирусов геногрупп GI и GII. Чувствительность ИФА оценивается в 60–70%, специфичность близка к 100%. Метод относительно прост в постановке, позволяет достаточно быстро получить результат, а методики анализа легко поддаются автоматизации. По мнению некоторых авторов, ИФА обладает недостаточной чувствительностью и специфичностью в отношении ряда генотипов норовирусов. Существенными недостатками твердофазного ИФА являются необходимость предварительной калибровки и длительной пробоподготовки.

Также разработаны иммунохимические тесты для выявления антигенов норовируса в качестве экспресс-диагностики, специфичность их близка к 100%, а время проведения анализа не превышает 15 мин. Чувствительность и специфичность иммунохроматографического экспресс-теста близки к соответствующим показателям ИФА. При этом исследования выполняются быстро, проведение анализа и интерпретация результата очень просты, для проведения исследований не требуется специальное оборудование.

ПЦР в режиме реального времени выявляет РНК значительно чаще, чем ИФА и ПЦР обратной транскрипции. ПЦР позволяет установить диагноз в ранние сроки болезни. Необходимо учитывать, что обнаружение норовирусов в фекалиях методом ПЦР обратной транскрипции может быть ограничено такими факторами, как низкие концентрации вируса, неправильное хранение образцов, неэффективность вирусной экстракции РНК, а также наличие фекальных ингибиторов обратной транскриптазы. Метод полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией можно использовать для обнаружения вируса в пищевых продуктах и объектах окружающей среды.

Неспецифическая диагностика

В ОАК у большинства (64%) больных выявляют нейтрофильный лейкоцитоз (10,7-13,3×10^9/л) и повышение СОЭ. В периоде реконвалесценции картина крови обычно нормализуется полностью.

У 71,8% детей отмечается лимфоцитоз на фоне нормального числа лейкоцитов, у 23,1-50% детей - умеренный нейтрофильный лейкоцитоз (в основном в первые-вторые сутки заболевания при выраженной клинической картине). Повышение СОЭ выявляется у 20,5%.

В копрограмме в остром периоде норовирусной инфекции обнаруживают единичные лейкоциты (у 77,8%), единичные эритроциты (у 38,9%) и слизь (у 44,4%). Изменения в копрограмме выявлены у 91,7% детей в возрасте от 1 месяца до 14 лет: наблюдалось наличие нейтрального жира, непереваренной клетчатки, зерен крахмала слизи, лейкоцитов.

У 17,3% пациентов выявляется повышение концентрации мочевины.

Инструментальная диагностика

-

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Острая норовирусная инфекция лёгкого течения

Назад к списку

---

Неспецифический язвенный колит

Эпидемиология

Распространенность НЯК в России составляет 20 случаев на 100 тысяч населения, из которых 10% приходится на детей.

Среди всех пациентов 62,5-63% составляют женщины, 37-37,5% - мужчины.

Пик заболеваемости отмечается в возрасте от 28 до 40 лет (в среднем 35 лет) у представителей обоих полов. Некоторые авторы выделяют два пика: первый – молодые люди 20-30 лет, второй – старшая возрастная группа 60 лет и более.

Клиника

В начале болезни возможны гриппоподобные симптомы, интоксикация и диспепсия.

Обычно НЯК манифестирует диареей, реже отмечаются запоры (при проктитосигмоидите). Стул чаще неоформленный с примесью крови и слизи (преимущественно на поверхности кала, но при воспалении ободочной кишки кровь смешана с каловыми массами), реже бывает примесь гноя. При позыве на дефекацию может выделяться только кровянистая слизь.

Кратность стула в среднем от 4 до 10 раз в день (до 20-40 раз в сутки при тяжелом течении тотального колита). У многих больных стул учащается в ночное время, рано утром или после обеда.

Диарея более выражена при поражении правой половины толстого кишечника, где происходит всасывание воды и электролитов.

Запор характерен для ограниченных дистальных форм НЯК (связан со спазмом сигмовидной кишки в начальном периоде заболевания).

Боли умеренные или интенсивные, схваткообразные (реже ноющие), усиливающиеся перед дефекацией. 45,7% пациентов характеризуют боли как слабые, 43,5% - как умеренные.

Боли могут локализоваться в боковых, подвздошных, околопупочной областях, реже в промежности (иррадиируют в копчик). Больные отмечают болезненные ложные позывы на дефекацию, тенезмы, чувство неполного опорожнения кишечника.

Также больные отмечают общее недомогание, слабость, потерю аппетита.

Характерна тахикардия, тахипноэ.

У большинства пациентов поражается прямая и сигмовидная кишка, однако возможно и тотальное поражение толстой кишки.

Заболевание имеет хроническое течение. Обострения обычно длятся от 4 до 12 недель. В период обострения может повышаться температура тела.

В зависимости от активности патологического процесса в дальнейшем могут присоединяться признаки мальабсорбции: похудение, признаки дефицита железа, анемии, недостаточности микронутриентов, обезвоживание, астенизация.

Внекишечная симптоматика, по данным разных исследователей, регистрируется в 10–87% случаев и может проявляться уже при манифестации болезни. Достаточно часто встречается узловатая эритема и гангренозная пиодермия.

Из внекишечных проявлений чаще регистрировались миалгии и/или артралгии (95%), железодефицитная анемия (92%), дерматиты, стоматиты или эритема (85%), артриты в сочетании с фебрильной лихорадкой (26,1%), конъюктивит (26%).

Характерным кожным проявлением при неспецифическом язвенном колите является узловатая эритема. Она представляет собой горячий наощупь, слегка возвышающийся участок кожи красного цвета, локализующийся преимущественно на передней поверхности голени. В большинстве случаев появление нодозной эритемы связано с повышением активности неспецифического язвенного колита, но может наблюдаться и незадолго до обострения.

Характерно сочетание артритов с поражением кожи. Чаще поражаются коленные и голеностопные суставы, реже - локтевые, тазобедренные, межфаланговые и плюсневые суставы. Артриты асимметричны, воспалительный процесс может переходить с одного сустава на другой и сочетаться с поражением сухожилий в местах их прикрепления к кости. При этом у большинства больных артриты не приводят к деформации или деструкции суставов.

Поражения глаз при НЯК встречаются реже, но очень опасны из-за возможной стёртой симптоматики и высокого риска потери зрения.

Поражение глаз у больных НЯК часто сочетается с другими внекишечными проявлениями. Чаще других встречаются эписклерит и передний увеит (ирит, иридоциклит). Склерит и эписклерит характеризуются изменениями в виде гиперемии склер и конъюнктивы, а также инъекции склер, которые сопровождаются умеренным жжением и раздражением. Обычно существует корреляция между выраженностью эписклерита и активностью НЯК. При иридоциклите появляются боли в глазах, пелена перед глазами и головные боли. Следствием иридоциклита может быть образование спаек между радужной оболочкой и передней поверхностью хрусталика с нарушением формы зрачка и расстройствами его функции.

Афтозный стоматит выявляется примерно у 10% пациентов, исчезает в период ремиссии.

По характеру течения выделяют:

1. Острый НЯК (менее 6 месяцев от дебюта заболевания).

2. Хроническое непрерывное течение (нет длительных - более 6 месяцев - периодов ремиссии на фоне адекватной терапии).

3. Хроническое рецидивирующее течение (есть длительные - более 6 месяцев - периоды ремиссии).

Степень тяжести: Ремиссия (S0) по Монреальской шкале характеризуется отсутствием ниже перечисленных симптомов. Активная стадия НЯК подразделена на S1, S2, S3 подпункты, характеризующие степень тяжести: для S1 характерно изменение частоты стула – 4 и менее раза в день, наличие примеси крови в кале и другие симптомы могут отсутствовать, для S2 – стул > 4, примесь крови в стуле, для S3 – стул ≥ 6 с кровью. Возможны признаки системной интоксикации: ЧСС > 90, температура тела > 37,5, гемоглобин ниже 105 и СОЭ>30. Также для верификации активности НЯК используется индекс активности заболевания Mayo Clinic, который учитывает частоту стула, ректальные кровотечения, эндоскопические данные и общую клиническую характеристику.

Осложнения

Острая токсическая дилатация толстой кишки (мегаколон), кишечное кровотечение, постгеморрагическая анемия, кишечная непроходимость, перфорация, перитонит, рубцовые стриктуры, малигнизация, парапроктит.

Специфическая диагностика

Антитела к цитоплазме нейтрофилов с перинуклеарным типом свечения (р-ANСA) обнаруживаются в 45-85% случаев НЯК, но и до 20% случаев болезни Крона.

Антитела к бокаловидным клеткам встречаются исключительно при НЯК.

Гистологические изменения при НЯК характеризуются поражением кишки в пределах слизистой оболочки, реже - подслизистого слоя, отмечается гиперемия, отек слизистой оболочки и кровоизлияния в строму слизистой оболочки с нарушением структуры крипт; также выявляется базальный плазмоцитоз, изменение архитектоники слизистой, её атрофия на фоне диффузного утолщения, крипт-абсцессы.

При микроскопическом исследовании определяется диффузное утолщение мышечной пластинки слизистой оболочки, инфильтрация собственной пластинки слизистой лимфоцитами, нейтрофильными лейкоцитами и плазмоцитами, формирование крипт-абсцессов с изъязвлениями, фибриноидный некроз стенок сосудов.

При хроническом НЯК выявляется рубцевание язв и псевдополипов с деформацией просвета кишки, сохраняется лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация слизистой оболочки, что отражает продуктивный характер воспаления. Определяется полнокровие сосудов подслизистой оболочки. В сосудах выявляется продуктивный эндоваскулит, склероз стенок, запустевание просвета. Формируются крипт-абсцессы, укорочение кишечных крипт метаплазия клеток Панета.

Неспецифическая диагностика

ОАК: отмечаются незначительный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ (более 33 мм/час), при тяжелой форме отмечают анемию, снижение гематокрита и тромбоцитоз.

Достоверных различий в показателях красной крови в зависимости от длительности течения заболевания не выявлено. Количество лейкоцитов значительно повышено у пациентов с длительностью заболевания до года по сравнению с более длительным течением болезни.

Выраженность анемии, тромбоцитоза и повышения СОЭ прямо коррелирует со степенью тяжести и с площадью поражения кишки.

Копрограмма: цвет кала может меняться из-за крови, часто определяется слизь (95,7%), креаторея (появление мышечных волокон) (45,7%), амилорея (37%), стеаторея (30,4%), реакция на растворимый белок в кале (реакция Трибуле) резко положительна. Тест Грегерсена положительный у всех исследуемых. При микроскопии повышение эритроцитов от единичных до сплошь в препарате в зависимости от степени тяжести.

Биохимия. При НЯК может появиться признак первичного склерозирующего холангита, выявляемый повышением активностью щелочной фосфатазы (более 125 U/L), повышается активность С-реактивного белка (более 100 мг/л).

Коагулограмма: увеличение концентрации фибриногена при повышении активности заболевания, увеличении тяжести клинических проявлений и протяженности воспалительного процесса в толстой кишке.

Инструментальная диагностика

УЗИ ОБП: специфические признаки НЯК – симптом мишени, протяжённое анэхогенное утолщение слизистой оболочки, возможно уменьшение просвета кишки, нарушение перистальтики.

Характерной эндоскопической картиной для НЯК является обеднение сосудистого рисунка (стёрт или отсутствует), эритематозные изменения слизистой, эрозии, афты, псевдополипы (части возвышающейся сохранённой слизистой в центре эрозированной), зернистость поверхности, контактная или спонтанная кровоточивость, сглаженность гаустр. Язвы при НЯК поверхностные, без четких границ, и лишь при тяжелом течении способны достигать 1см; слизистая вокруг язв изменена и чётко отграничена от здоровой ткани. При выраженном воспалении язвы достигают глубоких слоёв кишечной стенки вплоть до мышечной пластинки слизистой оболочки.

В стадии ремиссии рельеф складок грубый и подчеркнутый, слизистая оболочка бледная и гладкая, возможно наличие псевдополипов.

Чаще регистрируется поражение левых отделов кишечника (34,8%; вовлечение прямой кишки почти в 100% случаев) и субтотальный колит (23,9% случаев). Поражения при НЯК чаще диффузные.

По результатам эндоскопии выставляют соответствующий балл по Индексу эндоскопической активности ЯК и Индексу Мейо.

Анализ положения, формы (выраженности гаустрации), размеров, интенсивности тени, специфического рисунка слизистой, контрастности, предположительной функции кишечника (по продвижению контраста) позволяет обнаружить специфические для НЯК рентгенологические симптомы: ригидность стенки, бахромчатость структуры, абсцессы, стриктуры, язвы в виде запонки, сужение просвета в некоторых участках кишки (симптом «шнурка»).

Специфические рентгенологические признаки начинают проявляться при поражении глубоких слоев кишечной стенки. На этой стадии заболевания в прямой кишке сглаживается ампульность, сигмо-ректальный переход становится плохо выраженным, ободочная кишка полностью лишается гаустрации. Это приводит к тому, что на ирригограммах по форме кишка приобретает вид «равномерной трубки».

Более выражены изменения в дистальных отделах толстой кишки. Стенка измененного отдела толстой кишки остается эластичной. Это подтверждается изменением внутреннего диаметра кишки в момент заполнения бариевой взвесью.

Отсутствуют нормальные складки слизистой в виде «танинового рельефа». На их месте возникают продольно ориентированные «бариевые полосы». При двойном контрастировании, которое можно выполнять лишь при нетяжелых формах НЯК, проявляется специфический рисунок кишки, так называемый «мраморный пневморельеф».

Длительное течение НЯК приводит к укорочению толстой кишки. На проктограммах кишка теряет ампулярность, укорачивается, приобретает вид неравномерно суженной трубки.

Язвы рентгенологически проявляются в виде «неровного контура» или «спикулоподобных», реже «нишеподобных» выпячиваний. Высота «спикул» и «ниш» не превышает 1-1.5 мм (выявляются при тугом заполнении кишки контрастом). Характерным проявлением язв при НЯК является симптом «шляпок вбитых гвоздей». Это происходит из-за затекания бариевой взвеси через язвы и заполнения пространства между изъязвленной стенкой кишки и «островками» участков отторгнутой слизистой.

Метод оптической когерентной томографии (ОКТ в совокупности с флуоресцентной спектроскопией является одним из перспективных неинвазивных методов ранней диагностики структурных изменений слизистой оболочки толстой кишки. При НЯК тяжелой степени на ОКТ-изображении отмечается снижение четкости границы между первым и вторым слоем за счет деформации и фрагментации собственной мышечной пластинки слизистой оболочки, тогда как при легкой и средней степени выраженности воспалительного процесса дифференцируются три горизонтально ориентированных слоя: нижний слой ярче верхнего, граница между слоями контрастная, ровная и непрерывная.

Флюоресцентная спектроскопия изменений слизистой оболочки при тотальном поражении тяжелом течении НЯК, показала, что спектры аутофлуоресценции отличались от спектров измененной и интактной слизистой оболочки при не тотальном поражении. При этом отмечается снижение показателя коэффициента флуоресценции по мере нарастания степени и объема поражения слизистой при НЯК.

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Хронический неспецифический язвенный колит, обострение

Назад к списку

---

Описторхоз

Эпидемиология

Opisthorchis felineus регистрируется в основном в бассейне Оби, Иртыша (Западная Сибирь, Казахская Республика), реже - Волги, Днепра (некоторые районы Украины), Дона, Донца, Камы (Пермская обл.), Немана, Оки, Северной Двины.

Главным очагом описторхоза виверры является Таиланд; также O. viverrini и C. sinensis. Зарегистрированы во Вьетнаме, Гонконге, Индии, Камбодже (в бассейне реки Меконг), КНР, Лаосе, на Тайвани, в Южной Корее.

Данные о гендерной структуре больных описторхозом противоречивы.

Возраст больных варьирует от 3,5 до 70 лет.

Источником инфекции человек может оставаться до 20 лет.

Путь передачи пищевой: употребление в пищу недостаточно термически обработанной рыбы (слабосоленая, строганина, вяленая, плохо прожаренная). Чаще других поражены язь, елец и плотва, также опасны лещ, жерех. Причём метацеркарии описторхов до 7 часов сохраняются при температуре -40оС и до 32 часов при -28оС.

Сезонность летне-осенняя. В общей сложности 90,2% заболевших заражаются в июне-июле.

Клиника

Выделяют острый (тифоподобную, гепатохолангиолитическую и гастроэнтероколитическую формы) и хронический описторхоз.

Острый манифестный описторхоз обычно развивается у лиц, приехавших в очаг из неэндемичных районов. У местного населения болезнь имеет, как правило, первично-хроническое течение. В частности, острый описторхоз практически не наблюдается у коренных народностей Севера (ханты, манси), у которых частота хронического описторхоза достигает 100%.

Инкубационный период при описторхозе продолжается от 1 до 6 недель (в среднем около 14 дней).

У 83,5–100% больных начало острое: температура тела с ознобом повышается до 38,5–39,5ºС (61,5-78%), субфебрилльного уровня (15,4-22%) или выше 39,5ºС (18-23,1%). У 11,5% пациентов лихорадочная реакция отсутствует.

В большинстве случаев температура остается повышенной 3-10 дней, но возможен длительный субфебрилитет. Лихорадка может приобретать ремиттирующий или постоянный характер. Без лечения температура у 62,8% больных оставалась повышенной 2-4 недели, у 5,8% субфебрилитет наблюдался в течение 1,7-2,2 месяцев.

Больные жалуются на озноб, повышенную утомляемость, ломоту в суставах, головную боль, снижение аппетита, потливость, общую слабость.

Тяжесть, умеренные или сильно выраженные боли в верхних отделах живота и в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, рвота, неустойчивый стул, вздутие живота.

У 14,6% больных на фоне лихорадки могут появляться першение в горле, сухой кашель, боли в грудной клетке, приступы удушья.

У 87,1% больных на фоне фебрильной лихорадки наблюдается вегетативная дисфункция с вегетативными кризами, быстрой утомляемостью, головокружением, сердцебиением, лабильностью пульса и дыхания, ангиодистоническими головными болями, затруднением дыхания.

У 7,3-66,7% – желтушность склер, а иногда и кожи.

Возможны аллергические сыпи (7,9-15,4%), кожныё зуд (9%).

Пальпация области поджелудочной железы болезненна, у некоторых больных выявляется гиперестезия кожи слева.

Возможна (до 50% наблюдений) болезненность и увеличение печени (на 2-3 см), иногда увеличивается и селезенка.

При хроническом описторхозе преобладает диспепсия (80,1%) в виде тяжести или умеренных ноющих болей в правом подреберье, часто иррадиирующих в спину (27-65%), ухудшения аппетита, периодической тошноты (60%), снижения толерантности к пищевой нагрузке, неустойчивого стула (25%), метеоризма (20%), горечи во рту (17,5%), изжоги (12,5%).

Длительный субфебрилитет (более года) отмечается у 14,3% больных.

У 15% больных отмечаются периодические высыпания на лице, туловище, нижних конечностях; у 7,5% – кожный зуд.

Хроническая фаза характеризуется стиханием остроты аллергических реакций, в том числе и на коже, но отличается упорством их течения. При хронизации крапивница нередко принимает рецидивирующее течение. Нередко наблюдается трансформация уртикарной сыпи в папулезную и везикулезную. Иногда крапивница может иметь геморрагический характер.

Больные жалуются на головные боли, головокружение, слабость, потливость, нарушения сна, становятся эмоционально лабильными.

Возможны тахикардия, глухость тонов, расширение границ сердца, систолический шум на верхушке.

Печень часто увеличена и уплотнена.

Санация от паразита далеко не всегда сопровождается клиническим выздоровлением: у лиц, страдавших описторхозом более 5 лет, жалобы и объективные изменения, имевшие место в период хронической фазы, сохраняются.

Осложнения

Возможна обструкция желчных протоков, развитие рецидивирующего холангита, абсцессов печени, острого панкреатита, разрыв расширенных желчных протоков с последующим развитием желчного перитонита, первичный рак печени.

Специфическая диагностика

Копроовоскопия (с эфир-формалиновой седиментацией, методом Като–Миура и методом подсчета яиц с разбавлением Столла) является «золотым стандартом» диагностики описторхоза. Яйца сосальщиков можно обнаружить в кале, желчи и дуоденальном содержимом.

Яйца описторхисов в стуле и желчи обнаруживают через 1–1,5 месяца после заражения. При отрицательном результате копроовоскопию рекомендуют повторять несколько раз с интервалом 5–7 дней. При низкой интенсивности инвазии с большей долей вероятности яйца можно обнаружить в дуоденальном содержимом.

Иногда в желчи обнаруживаются сами описторхисы при отрицательных результатах копроовоскопии. Также подтверждением диагноза служит извлечение сосальщиков во время операции на печени или желчевыводящих путях.

Выявление антител имеет вспомогательное значение. Интересно, что метод ИФА может дать отрицательные результаты на наличие IgМ- и/или IgG- более чем у половины (57%) больных с положительным результатом микроскопии кала.

Антитела, как правило, обнаруживаются через 3-8 недель от момента инфицирования (срок зависит от интенсивности инфекции). У некоторых пациентов IgМ определяются уже с 6-10 дня болезни.

В то же время при ИФА возможны ложноположительные реакции с антигенами других гельминтов (эхинококков, токсокар, клонорхисов, аскарид и т.д.). Поэтому отрицательные результаты ИФА не позволяют исключить диагноз описторхоза, а положительные – подтвердить диагноз.

Определение антигенов описторхисов в фекалиях с использованием моноклональных антител имеет большее диагностическое значение при хроническом описторхозе.

Чувствительность ПЦР-диагностики зависит от концентрации яиц описторхисов в кале: 68,5% при наличии 200–1000 яиц на 1 г фекалий, 50% при меньшей концентрации.

Неспецифическая диагностика

В ОАК в 83-100% случаев регистрируется эозинофилия (от 10% до 90% - лейкемоидная эозинофильная реакция) и лейкоцитоз (до 18-60 тыс.) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Эозинофилия выявляется с конца 1-й недели болезни и достигает максимума к 3-й неделе. Даже к концу 4-го месяца число эозинофилов может превышать их исходное количество.

Умеренно увеличена СОЭ.

Нередко наблюдается умеренная анемия с нормо- или макробластическим типом кроветворения.

Уровень щелочной фосфатазы колеблется в диапазоне 243-2736 ммоль/л (при норме до 129), гамма-ГТП — 184-542 (норма до 16), АсАт — 83-128 ммоль/л, АлАт — 98-225 ммоль/л; уровень билирубина чаще не превышает нормальных значений, но может повышаться до 279 мкмоль/л.

У половины больных наблюдается корреляция между тяжестью симптомов и выраженностью эозинофилии и холестаза.

О недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы свидетельствует повышение концентрации трипсина, антитрипсина, амилазы, липазы в крови, диастазы в моче. У некоторых больных наступают нарушения инкреторной функции поджелудочной железы в виде гипергликемии натощак.

Дуоденальное зондирование: при микроскопии дуоденального содержимого определяется во всех порциях, но особенно в порции «С», увеличение количества лейкоцитов, эпителиальных клеток, а также детрита, кристаллов билирубина и холестерина. Снижено содержания трипсина, амилазы, липазы.

При хроническом описторхозе: лейкемоидная реакция эозинофильного типа - у 5 пациентов, при этом эозинофилия периферической крови не превышала 10%. Также у 23,8% больных регистрировалось умеренное повышение трансферазной активности, но не более, чем в два раза, а уровень щелочной фосфатазы у всех пациентов оставался в пределах нормы.

Инструментальная диагностика

Рентгенологически могут определяться летучие эозинофильные инфильтраты в легких.

У 75% больных с рентгенологически установленными нарушениями моторики желчного пузыря отмечается гипокинетический тип дискинезии.

ФГДС : у части больных развивается эрозивно-язвеный гастродуоденит.

При инструментальном обследовании (УЗИ брюшной полости в динамике, РПХГ, КТ с контрастом, МРТ) может определяться преходящий холедохолитиаз («в дистальном отделе неоднородная взвесь»), незначительная дилатация внутри- и внепеченочных желчных протоков, увеличение в размерах желчного пузыря, явления папиллита.

Морфологическое исследование кожи: в эпидермисе находят рассеянные микронекрозы отдельных эпидермоцитов, которые окрашиваются эозинофильно и имеют пикнотические ядра, вакуольную дистрофию клеток базального слоя, иногда распространенный некроз с образованием пузыря. Чаще отмечается меж- и внутриклеточный отек, выраженный экзоцитоз и недержание пигмента. Вокруг сосудов - инфильтраты из лимфоцитов и гистиоцитов.

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Острый описторхоз средней тяжести

Назад к списку

---

Опоясывающий герпес

Эпидемиология

По данным CDC, инфицированность населения Земли VZV в группе 40-49 лет составляет 99,6%.

После первичного инфицирования формируется латентная инфекция: вирус сохраняется в ганглиях спинномозговых нервов, ЧМН и автономной нервной системы.

Иммуносупрессия, способствующая реактивации VZV, может быть вызвана переохлаждением, сильным стрессом, заболеванием (в том числе, инфекционным или онкологическим), травмой, приёмом некоторых препаратов, облучением. HZ развивается у 13-21% ВИЧ-инфицированных.

Заболеваемость опоясывающим герпесом выше у женщин, в возрастной группе старше 55 лет и у лиц, перенесших ветряную оспу в возрасте до 1 года.

Заболеваемость опоясывающим герпесом составляет от 0,4 до 1,8 случая на 1000 населения в возрасте до 20 лет и от 4,5 до 11,8 случая на 1000 в старших возрастных группах.

У детей и подростков опоясывающий герпес наблюдается редко, однако описаны случаи заболевания новорожденных, матери которых болели опоясывающим герпесом в период родов.

Источником инфекции пациент является сам для себя (реактивация латентной инфекции), а затем может стать источником инфекции для окружающих.

Период, в течение которого больной ветряной оспой или опоясывающим герпесом может заразить окружающих, длится с конца инкубационного периода и до 5 дней с момента появления последних элементов сыпи (макул).

При неосложненных формах опоясывающего герпеса вирус может быть выделен из экссудативных элементов в течение семи дней после развития сыпи (период вирусовыделения увеличивается у пациентов с иммуносупрессией).

В содержимом герпетических везикул содержится множество вирусных частиц. Они могут аэрогенно инфицировать находящихся рядом людей, хотя считается, что ветряная оспа значительно заразнее, чем HZ (индекс контагиозности больных опоясывающим герпесом - в пределах 10%).

На предметах вирус может сохраняться несколько часов, редко – до 2 дней. В слюне сохраняется не более 10–15 минут, при температуре 50–52°С инактивируется в течение 30 мин.

VZV быстро погибает под воздействием ультрафиолетовых лучей, липидных растворителей, детергентов и протеаз, но долго сохраняется при низких температурах, переносит повторные замораживания и оттаивания.

Сезонность: в целом, заболеваемость спорадическая, некоторый подъём заболеваемости отмечается в осенне-зимний период.

Рецидивы заболевания встречаются менее чем у 5% переболевших лиц.

Клиника

Выделяют типичную и атипичные формы.

Типичная форма (ганглиокожная) проявляется на высоте развития заболевания везикулезными заболеваниями в пределах одного дерматома.

К атипичным формам относятся:

- абортивная (процесс заканчивается на стадии гиперемии и отека, а везикулы не образуются),

- буллезная (образуются не только везикулы, но и крупные пузыри с неровными фестончатыми краями и серозно-геморрагическим содержимым),

- геморрагическая (содержимое пузырьков и пузырей становится геморрагическим),

- гангренозная (на месте высыпаний образуются некротические язвочки, покрытые сплошным черным струпом; этот процесс затягивается до 6-8 нед, завершается формированием глубоких рубцов и длительной постгерпетической невралгией),

- диссеминированная (отсутствует дерматомный характер поражения, высыпания распространяются на большую поверхность кожи наподобие ветряной оспы).

Обычно развитию опоясывающего герпеса предшествует фактор, провоцирующий резкое снижение иммунитета: стресс, переохлаждение или травма.

У части больных можно выделить продромальный период: слабость, головные боли, миалгии, артралгии, познабливание, повышение температуры тела; при этом в области пораженного дерматома может отмечаться онемение, жжение, парестезии. Продолжительность продромального периода - до 7 дней.

Характерны боли и высыпания сегментарного характера. Также возможно поражение глаза, внутренних органов или паралич мышц.

Отмечаются два типа боли: глубокие бурящие или скручивающие боли, ощущаемые в мышцах, суставах, связках и обычно усиливающихся при пальпации (иногда используют термин «склеротомные боли»), и поверхностные жгучие или колющие боли, часто сопровождающиеся гиперэстезией, ощущаемые в коже или под кожей («дерматомные боли»).

У большинства больных в той или иной степени присутствуют оба типа боли, причём склеротомная боль обычно появляется на несколько дней (иногда до 2 недель) раньше, чем дерматомная.

Возможна аллодиния - боль и/или неприятное ощущение, вызванные стимулами, которые в норме не вызывают боли (например, прикосновением одежды).

У детей боли менее интенсивные и встречаются в 2-3 раза реже.

Боль, сохраняющаяся более 120 дней, расматривается как постгерпетическая невралгия. Она может сохраняться в течение нескольких месяцев и даже лет.

Через несколько часов или 3-4 дня (иногда до 12 дней) появляются склонные к слиянию островки гиперемии и инфильтрации кожи, расположенные с одной стороны тела и ограниченные областью иннервации одного сенсорного ганглия или нескольких смежных ганглиев.

На фоне инфильтрации появляются сгруппированные везикулы с прозрачным содержимым. В течении 4-5 дней жидкость становится опалесцирующей, а затем мутнеет.

Везикулы чаще появляются «толчкообразно», что позволяет в разгар заболевания наблюдать сыпь на разных этапах развития. Большинство пузырьков ссыхаются в корочки, а некоторые вскрываются с образованием эрозий, покрытых серозно-геморрагическими корочками. После эпителизации эрозий и отпадения корочек остается временная пигментация.

После вскрытия везикул часто отмечается усиление болей.

У больных с иммунодефицитами помимо везикул могут появиться буллы, геморрагии или некротические очаги, а в исходе болезни на месте таких элементов формируются рубцы.

У части больных можно выявить умеренное увеличение и болезненность региональных лимфоузлов.

В среднем общая продолжительность болезни 2-3 недели.

При синдроме Рэмси-Ханта возможна односторонняя потеря вкуса на 2/3 задней части языка.

Поражение верхне- и нижнечелюстной ветви тройничного нерва может приводить к остеонекрозу челюсти и даже к спонтанному выпадению зубов.

Обычно VZV поражает чувствительные нервы, однако возможно и поражение мотонейронов (с вероятностьью от 0,5% до 5%).

При поражении глазной ветви тройничного нерва нарушается движение глаза может появиться птоз.

Если высыпания локализуются в области копчика, может развиться картина нейрогенного мочевого пузыря с нарушениями мочеиспускания и задержкой мочи; это поражение может сопровождаться вовлечением сакральных дерматомов S2, S3 или S4.

У ВИЧ-инфицированных больных клиника HZ часто имеет затяжной характер, чаще отмечаются рецидивы, с большей частотой вовлекаются двигательные нервы (5-15% случаев). Кроме того, частота поражения органов зрения и ЦНС у ВИЧ-инфицированных больных HZ достигает 11%.

Случаи Zoster sine herpete (ZSH) характеризуются сегментарной болью склеротомного и/или дерматомного типа, сохраняющимися в течение нескольких недель без появления высыпаний.

Подозрение на ZSH правомочно при длительных корешковых болях или периферическом параличе лицевого нерва при отсутствии сыпи и при исключении других возможных причин болей.

Выявление интратекальных антител к VZV подтверждает возможность поражения ЦНС (в форме менингита или энцефалита) без герпетических высыпаний.

Менингоэнцефалит при HZ может манифестировать до появления сыпи, одновременно с ней или после. Эта форма встречается редко и обычно протекает легко. В ЦСЖ отмечается лимфоцитоз, иногда с умеренным повышением концентрации белка. Однако эти изменения не специфичны и часто отсутствуют даже при развернутой клинике.

Случаи VZV-энцефалита при ZSH регистрируются редко. При этом описывают лихорадку, нарушения поведения, припадки и очаговую симптоматику.

Острая миелопатия, вызванная VZV, обычно характеризуется параличом мышц ног, недержанием мочи и кала, и протекает без герпетических высыпаний.

Описано множество случаев поражения черепномозговых нервов (IX, X и XI) и верхних нервов шейного сплетения, при которых реактивация VZV не сопровождалась появлением сыпи, и диагноз был подтвержден выявлением антител к VZV в ЦСЖ.

Среди ЧМН VZV чаще всего поражает лицевой нерв. Заболевание носит название синдром Рамсея Ханта и в классическом случае характеризуется появлением герпетических высыпаний в области уха и ипсилатеральным параличом лицевого нерва. Больные жалуются на боль и шум в ухе, потерю слуха и головокружение, появление герпетических высыпаний в области наружного слухового прохода и потерю вкусовых ощущений в передней и средней третях языка.

При поражении I ветви тройничного нерва возможно развитие кератита, склерита, ирита или ретинита. В редких случаях развивается офтальмоплегия.

Описаны вирусологически подтвержденные случаи прогрессирующего некроза наружных слоев сетчатки, паралича III пары ЧМН, перифлебита сетчатки, увеита, иридоциклита и кератита, протекавшие без появления герпетической сыпи.

Реактивация VZV может вызвать васкулопатии крупных и мелких церебральных сосудов. Клиника васкулопатий очень вариабельна и может возникнуть спустя недели или месяцы после перенесенного опоясывающего герпеса или даже ZSH. Возможны ишемический или геморрагический инсульт, аневризмы, поражение височной артерии, транзиторные ишемические атаки, тромбоз церебральных вен и артерий; прогрессирующие когнитивные нарушения, судорожные припадки и др.

Установлено, что заболевание опоясывающим герпесом с поражением глазничной ветви тройничного нерва более чем в 4,5 раза повышает риск развития инсульта в течение последующего года. В группе больных с глазным вариантом опоясывающего герпеса в течение года инсульт развивался у 8,1 % больных, а в группе сравнения только у 1,7 %.

Таким образом, ZSH следует заподозрить при наличии следующих проявлений (если причина появления этих симптомов не ясна):

1. односторонняя сегментарная боль склеротомного и/или дерматомного типа

2. односторонний болезненный паралич определенных групп мышц

3. односторонняя сегментарная боль в сочетании с кратковременным поражением определенных внутренних органов

4. односторонняя невралгия в области глазной ветви V ЧМН с поражением глазного яблока и/или наружных мышц глаза

5. односторонняя боль в области уха без признаков среднего отита в сочетании с параличом лицевого нерва, гиперакузией или потерей вкуса в передних двух третях языка

6. острый лабиринтит или синдром Меньера с признаками поражения смежных нервов (особенно VII пара ЧМН)

7. односторонний паралич мягкого неба, мышц глотки или гортани, особенно в сочетании с болями в ухе или с воспалительной реакцией в гортани

Если пациент предъявляет жалобы на длительно сохраняющуюся дерматомную боль, необходимо дифференцировать ZSH с ишиазом, сдавлением межпозвоночного диска, стенозом позвоночного канала, опухолевыми заболеваниями, стенокардией, почечной коликой, холециститом, воспалением реберного хряща, межреберной невралгией, плевродинией, миофасциальным болевым синдромом и другими нейропатическими болями.

Осложнения

Самым распространенным осложнением опоясывающего герпеса являются постгерпетические невралгии (ПГН) - боли, локализация которых соответствует поражённому дерматому, сохраняющиеся в течение 1-3 месяцев или более после исчезновения герпетических высапаний или в течение 3 месяцев от момента появления сыпи (единого определения нет).

ПГН характеризуются постоянством локализации, формы и площади.

Боли при ПГН обычно описывают как пульсирующие жгучие или стреляющие. Ярким симптомом является аллодиния: даже легкое прикосновение к коже вызывает выраженную боль.

Риск развития ПГН прямо коррелирует с возрастом, выраженностью боли в начале болезни, количеством высыпаний, количеством пораженных дерматомов, а также возрастает при поражении лица или спины.

У большинства больных с ПГН отмечается тревожность, ипохондрия и депрессия.

ПГН – это наиболее распространенное, но далеко не единственное осложнение опоясывающего герпеса: возможен целый спектр острых, подострых и хронических неврологических синдромов.

Хорошо известным осложнением HZ является сегментарная моторная недостаточность, которая может возникнуть как через день, так и через несколько месяцев после появления сыпи. Слабость может отмечаться со стороны мышц конечностей, диафрагмы, межреберных мышц или сфинктеров.

Хотя обычно локализация сыпи совпадает с моторными нарушениями, в 2-10% случаев возможна их топографическая диссоциация. Обычно прогноз при данном осложнении благоприятный: полное выздоровление в течение нескольких месяцев регистрируется у 55-75% больных.

Специфическая диагностика

Для диагностики опоясывающего герпеса можно использовать мазок-отпечаток на клетки Тцанка (неспецифический признак, характерный также для акантолитической пузырчатки – хронического аутоиммунного заболевания), серологические исследования (например, РНИФ), ПЦР или выращивание вируса на культуре тканей.

Материалом для серологических исследований и ПЦР могут служить кровь, ЦСЖ, водянистая влага или отделяемое из глаза, биоптаты пораженных тканей.

Возможно вирусологическое исследование: жидкость из везикул наносят на монослой эмбриональных фибробластов легких человека, который инкубируют при 37°С в течение 3-7 суток, а затем с помощью инвертированного микроскопа выявляют цитопатогенный эффект вируса.

Подтверждением диагноза по ПЦР считается выявление ДНК VZV в ЦСЖ или мононуклеарах крови.

Метод вложенной ПЦР (nested PCR) продемонстрировал более высокую чувствительность, чем стандартная ПЦР.

Антероградное трансаксональное распространение VZV после реактивации и преимущественная локализация в ЦНС снижают эффективность ПЦР-диагностики.

Серологические исследования обладают более высокой чувствительностью, но менее специфичны (особенно при наличии в крови пациента острофазных белков, например С-РБ).

a/VZV IgM не вполне специфичны для HZ и циркулируют относительно короткое время (почти всегда исчезают в течение 1,5 месяцев).

a/VZV IgM в крови и/или ЦСЖ выявляются редко, поэтому основу диагностики составляет выявление a/VZV IgG в ЦСЖ.

Выявление интратекальных антител обладает достаточно высокой чувствительностью, но этот анализ требует проведения люмбальной пункции, что существенно ограничивает его использование.

Подтверждением активности VZV-инфекции может служить наличие a/VZV IgM в крови или ЦСЖ, наличие a/VZV IgG в ЦСЖ.

a/VZV IgG присутствуют в крови большинства взрослых пациентов, поэтому их выявление подтверждением диагноза не считается.

При вызванных VZV васкулопатиях и миелопатиях, не сопровождающихся герпетическими высыпаниями, интратекальная выработка a/VZV IgG считается более чувствительным методом определения активности вируса, чем определение ДНК VZV методом ПЦР. Все же при длительных корешковых болях без герпетических высыпаний рекомендовано исследовать ЦСЖ обоими методами.

Пятикратное повышение концентрации антител к VZV или изолированное выявление ДНК VZV в слюне при отсутствии симптомов болезни свидетельствует о субклинической реактивации вируса.

Метод непрямой иммунофлюоресценции чувствительнее, чем культуральный, но менее чувствителен, чем ПЦР.

Диагноз VZV-миелита подтверждается выявлением в ЦСЖ плеоцитоза, ДНК VZV и/или a/VZV IgG.

Диагноз VZV-менингоэнцефалита подтверждается выявлением в ЦСЖ плеоцитоза, ДНК VZV и/или a/VZV IgG. Изменения на ЭЭГ неспецифичны, а могут и вовсе отсутствовать. При инструментальном обследовании больных VZV-энцефалитом можно выявить ишемические или геморрагические инфаркты разного размера в коре и подкорковых структурах.

Диагноз ZSH подтверждается выявлением ДНК VZV в ЦСЖ или мононуклеарах крови, а также выявлением a/VZV IgG в ЦСЖ (тест на IgG более чувствительный).

Если передний увеит сопровождается характерной атрофией радужки (даже в случае билатерального поражения), следует заподозрить ZSH и провести исследование водянистой влаги методом ПЦР.

Возможна ранняя неинвазивная диагностика офтальмогерпеса sine herpete методом ПЦР с использованием отделяемого из носа и конъюнктивы.

Случаи моторной радикулопатии с нормальными результатами МРТ пояснично-крестовой зоны требуют исследования ЦСЖ на ДНК VZV даже при отсутствии герпетических высыпаний.

ПЦР оптимальна для ранней диагностики ZSH у больных острым периферическим параличом лицевого нерва, однако в 36% образцов слюны ДНК VZV не обнаруживается даже при обследовании в первые 5 дней болезни.

Рекомендовано обследование на наличие антител к ВИЧ при установлении диагноза опоясывающего герпеса у лица от 18 до 60 лет, при рецидиве опоясывающего герпеса у лиц моложе 60 лет при неизвестном ВИЧ-статусе.

Неспецифическая диагностика

-

Инструментальная диагностика

-

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Опоясывающий герпес, типичная форма

Назад к списку

---

Паратиф А

Эпидемиология

Заболеваемость паратифами в Европе, Центральной Азии, Латинской Америке и странах Карибского бассейна снижается, а в странах Юго-Восточной Азии, Тихоокеанского региона и Африки растёт.

74,2% больных - пациенты в возрасте 16-40 лет.

Мужчины и женщины болеют одинаково часто (52,9% и 47,1% соответственно).

Источниками инфекции при паратифе А являются больные люди и бактерионосители (особенно хронические - более 3 месяцев — бактерионосители). Носителями становятся 5-7% переболевших паратифом.

Бактерии выделяются с калом и мочой с первых дней болезни, но пик бактериовыделения достигается на 2-3 неделе болезни.

Механизм передачи фекально-оральный. Для паратифа А более характерны водные вспышки.

Сезонность связана с купанием, употреблением некипяченой воды, плохо вымытых ягод, фруктов и овощей. При невысоком уровне заболеваемости сезонность отсутствует.

Клиника

Инкубационный период 8-10 дней.

Паратиф А чаще протекает в виде заболеваний средней тяжести, но может давать и тяжелые формы болезни.

Болезнь начинается с острого повышения температуры; лихорадка нередко сопровождается ознобом, а затем обильным потом.

Пациенты жалуются на заложенность носа, першение в горле, слабость, сухой кашель.

Возможен дискомфорт в животе (больше в правых отделах и в области пупка), жидкий стул без патологических примесей с нарастающей частотой.

В начальный период наблюдаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, насморк, кашель.

Полиморфная сыпь (розеолезная, макулезная, макуло-папулезная и даже петехиальная) появляется на 4-7-й день болезни у 50-60% больных. Сыпь не зудящая, более обильная, чем при брюшном тифе, часто бывают подсыпания.

Кожные покровы в период разгара бледные.

Слизистая ротоглотки гиперемирована в области задней стенки глотки, налетов нет. Язык обложен у корня белым налетом.

Описано приглушение сердечных тонов и тахикардия.

Живот мягкий, выраженный метеоризм, притупление перкуторного звука в правой подвздошной области, возможна умеренная болезненность при пальпации слепой кишки. Гепатомегалия умеренная, печень эластичная.

Осложнения

Осложнения и рецидивы наблюдаются реже, чем при брюшном тифе.

Специфическая диагностика

Бактериологический метод является «золотым стандартом» диагностики. В качестве материала можно использовать кал, мочу, кровь, рвотные массы или промывные воды.

В качестве накопительных сред для сальмонелл широко используются: магниевая среда, селенитовый бульон, бульон по Раппапорту–Вассилиадису, среда Мюллера–Кауфмана и др. Из плотных селективных дифференциально-диагностических питательных сред признание получили такие среды, как среда Левина, агар Эндо, висмут-сульфит-агар, XLD-агар и др.

После выделения чистой культуры возбудителя проводится его идентификация на основании особенностей ферментативных свойств. Например, можно отличить штаммы сальмонелл тифа, дающие положительную реакцию с лизином, от штаммов сальмонеллы паратифа А, не утилизирующих лизин.

Средняя диагностическая чувствительность посева крови оценивается в 61,1% (снижается при позднем поступлении больных, бесконтрольном приеме антибактериальных препаратов, сопутствующих хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта).

Вероятность высева коррелирует с тяжестью болезни: при тяжёлом течении паратифа А гемокультура выделяется в 2,7 раз чаще, а копрокультура — в 2,4 раза чаще, чем при лёгком течении.

Реакция Видаля с паратифозным диагностикумом может оставаться отрицательной в течение всей болезни (или положительной в очень низких титрах). Реакция Видаля особенно актуальна при лёгком течении паратифа А, когда чувствительность бактериологии снижена.

Неспецифическая диагностика

В ОАК у 63,8% больных наблюдается умеренное снижение эритроцитов, у 36,7% - гемоглобина. Снижение гемоглобина чаще наблюдается после 21 дня болезни и при тяжёлом течении.

У 49,2% лейкоциты в норме, у 23,2% - лейкопения, у 27,6% - лейкоцитоз. Причём в первые 10 дней лейкопения регистрируется реже, а затем частота ее выявления немного нарастает.

Эозинофилы у 31,8% больных отсутствуют, у 45,8% - снижены; снижение уровня эозинофилов наблюдается уже в начальном периоде болезни. Выраженность эозинопении отчётливо коррелирует с тяжестью паратифа А.

У 87,5% больных отмечается лимфоцитоз, причем частота его нарастает с увеличением сроков болезни. Моноцитоз для паратифа А не характерен.

Инструментальная диагностика

УЗИ ОБП: гепатоспленомегалия.

Рентген ОБП: аэроколия.

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Паратиф А средней тяжести

Назад к списку

---

Паратиф В

Эпидемиология

Наиболее актуальным источником инфекции являются хронические (более 3 месяцев) бактерионосители. Помимо людей, источниками инфекции при паратифе В могут быть животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица).

Бактерии выделяются с калом и мочой с первых дней болезни, но пик бактериовыделения достигается на 2-3 неделе болезни.

Механизм передачи фекально-оральный. Для паратифа В особенно характерны пищевые вспышки.

Сезонность при невысоком уровне заболеваемости отсутствует.

Иммунитет обычно стойкий, частота рецидивов 1-2%. При этом 5-7% переболевших паратифом становятся носителями.

Клиника

Инкубационный период обычно 5-10 дней, но может быть и более продолжительным.

Паратиф В протекает легче, чем брюшной тиф и паратиф А, хотя встречаются и тяжелые формы.

Болезнь часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями брюшного тифа.

Лихорадка сопровождается выраженным ознобом, болями в мышцах и потливостью. Температурная кривая отличается большим суточным размахом, часто волнообразная. В течение 3-5 дней симптомы интоксикации исчезают.

Сыпь появляется на 4-6-й день болезни, розеолезная, но полиморфная и более обильная, чем при брюшном тифе.

Осложнения

Возможно прободение кишки (0,2%), кишечное кровотечение (0,4-2%), бронхопневмония, холецистит, цистит и др. неспецифические осложнения.

Специфическая диагностика

Бактериологическое исследование кала, мочи, крови, рвотных масс или промывных вод является основным методом диагностики.

В качестве накопительных сред для сальмонелл широко используются: магниевая среда, селенитовый бульон, бульон по Раппапорту–Вассилиадису, среда Мюллера–Кауфмана и др. Из плотных селективных дифференциально-диагностических питательных сред признание получили такие среды, как среда Левина, агар Эндо, висмут-сульфит-агар, XLD-агар и др.

Серологические исследования также имеют диагностическую значимость, особенно при постановке их в динамике.

Неспецифическая диагностика

В ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

-

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Паратиф В средней тяжести

Назад к списку

---

Парвовирусная инфекция В19

Эпидемиология

Заболевание широко распространено по всему миру. Частота встречаемости Р-антигенов (необходимы для проникновения вируса) среди европеоидов составляет 75-80%.

Манифестная парвовирусная инфекция чаще регистрируется у детей, реже ― у взрослых (8,7%). Дети до 1-го года редко болеют парвовирусной инфекцией ввиду наличия у них материнских антител. Пик заболеваний приходился на возраст 1–6 лет, несколько реже болеют дети 7–10 лет. Среди взрослых манифестное заболевание регистрируется: в группе 18-29 лет ― 73,2%, в возрасте от 30 до 39 лет ― 19,5% и от 40 до 49 лет ― 7,3%.

Более 80% взрослых серопозитивны, а частота выявления IgG к парвовирусу у детей первых десяти лет жизни оценивается в 2-21%.

Соотношение заболевших женщин и мужчин разные авторы оценивают как 1:1 или 4:1.

Источником инфекции является больной человек, который становится заразен за 24-48 часов до появления первых симптомов и перестаёт быть заразным с момента появления сыпи. Контагиозность невысокая, поэтому характерны семейные вспышки и вспышки в организованных коллективах. Индекс контагиозности приобретенной формы парвовирусной инфекции колеблется в диапазоне от 15 до 30%.

Вирус передается преимущественно воздушно-капельным путём, а также при гемотрансфузиях (препараты факторов свертывания крови), трансплантациях и трансплацентарно от матери плоду.

Вероятность передачи инфекции от матери к плоду по различным данным достигает 25-50%, вероятность гибели плода при инфицировании составляет 1,7-12,5%. Причём во втором триместре риск трансплацентарной передачи значительно выше, чем в третьем. Вероятность поражения плода наиболее высока в период с 10 до 28 недели гестации, когда у него происходит развитие и формирование кроветворной системы.

Результатом заражения серонегативной беременной может быть развитие водянки с внутриутробной смертью плода (развитие тяжёлой анемии, миокардита, застойной сердечной недостаточности и водянки плода). Пороки развития, по мнению одних авторов, не характерны, в связи с чем парвовирусная B19 инфекция не является причиной для прерывания беременности. Другие авторы указывают на возможность развития гидроцефалии, отставания в развитии. Заражение женщины в 3-м триместре беременности, как правило, не приводит к серьёзной органной патологии плода, хотя в отдельных случаях ребёнок может родиться с симптомами тяжёлой гипопластической анемии.

В семейных очагах при наличии нескольких детей обычно заболевает один ребенок, затем младшие (но не старшие) и в 40% случаев — родители (заболевшие взрослые обычно моложе 30 лет).

Для парвовирусной инфекции характерна зимне-весенняя сезонность, с максимальным подъёмом заболеваемости в весенние месяцы. Периоды подъёма и снижения заболеваемости парвовирусной инфекцией в разное время наблюдаются в разных регионах страны.

В странах с умеренным климатом спорадические случаи заболевания в виде инфекционной эритемы регистрируются в течение всего года.

Эпидемические подъёмы заболеваемости наблюдаются с интервалом 3-6 лет.

Вспышки носят затяжной характер, продолжаясь в организованных коллективах в течение нескольких месяцев.

Описаны случаи внутрибольничного заражения.

После перенесенной инфекции формируется пожизненный иммунитет, однако описаны случаи повторного заражения и персистенции инфекции у лиц с иммуносупрессией.

Клиника

Различают парвовирусную инфекцию врожденную и приобретенную. Приобретенную делят на типичную (инфекционная эритема – преимущественно у детей) и атипичную (артралгическая, гепатитная, бессимптомная – преимущественно у взрослых). По степени тяжести инфекция может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах болезни. По длительности течения выделяют острую (до 1 месяца), затяжную (до 3 месяцев), хроническую (свыше 3 месяцев) инфекцию. Хроническая инфекция может иметь непрерывное или рецидивирующее течение.

У 58,5% пациентов течение болезни лёгкое, у 36,6% - среднетяжелое.

Инкубационный период в среднем составляет от 4 до 14 дней (максимальный до 21 дня).

Клиника может быть стадийной, хотя в 12,5% случаев продромальный период отсутствует. В начальном периоде (1-6 дней; в среднем 4 дня) отмечается повышение температуры тела, слабость, недомогание, головная боль (19,5%), снижение аппетита, миалгии (26,8%), артралгии (39%); у 75% отмечаются катаральные явления (ринорея, фарингит), также возможны гастроинтестинальные симптомы.

Температура тела повышается у 50-85,4% больных (в 62,5% случаев это субфебрилитет, реже ― 38,5-39ºС, ещё реже ― выше 39ºС). Лихорадка сохраняется от 3 до 6 дней, в 15% случаев — более 6 дней. Иногда наблюдается вторая волна лихорадки.

Фарингит чаще катаральный: разлитая, достаточно яркая гиперемия без налетов и значительного увеличения небных миндалин либо других лимфоидных образований в глотке. Боли или першение, дискомфорт в горле отмечают 21,9% больных. Боли в животе и диарея наблюдаются у 9,8% больных.

Изменения со стороны ЖКТ в виде диареи, рвоты, болей в животе встречаются в первые дни болезни как в группе детей до 7 лет, так и у более старших больных. Выраженность симптомов умеренная: кратность диареи не превышает 5 раз в сутки, рвоты – до 2 раз в сутки, патологические примеси в стуле отсутствуют, обезвоживание не развивается.

Увеличение периферических лимфоузлов выявляется у 34,1-50% больных. Чаще это задне- и передне-шейные, затылочные лимфатические узлы; их размер — не более 1,5–2,0 см, некоторые пациенты жалуются на незначительную болезненность при их пальпации.

Инфекционная эритема (инфекционная эритема Чамера) обычно встречается у детей. В семьях заболевших детей случаев заболевания с сыпью среди взрослых не отмечалось.

Сыпь появляется на 1-6 день болезни и может быть мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, или носить сливной характер, может иметь синюшный оттенок.

У 75% пациентов отмечается этапность появления высыпаний.

Сначала могут появляться участки сливной пятнистой сыпи на щеках (симптом «пощечины» - разлитая яркая эритема на щеках по типу сплошного румянца на фоне бледного носогубного треугольника) с последующим распространением её в течение 1–3 дней на туловище и конечности. В течение первых двух суток сыпь распространяется по всему телу, носит пятнисто-папулезный характер.

Элементы сыпи сливаются и образуют эритематозные участки неправильной формы. Затем они начинают бледнеть в центре пятна, приобретая своеобразный сетчатый, похожий на «кружево» вид (формируется характерный сетчатый рисунок с возможным формированием гирлянд и колец). «Кружевной» характер сыпи встречается только у трети больных, «симптом пощечины» - более чем у половины, однако даже в случае наличия достаточно выраженной экзантемы на туловище и конечностях лицо может оставаться абсолютно чистым.

У большинства больных при поступлении сыпь локализуется на конечностях. При поражении кожи рук сыпь локализуется преимущественно на разгибательных поверхностях.

Возможна изолированная пятнисто-папулезная эритема с синдромом «перчаток и носков», сопровождающаяся отёком кистей и стоп. Возможно сгущение сыпи в подмышечных впадинах, на внутренней поверхности плеча, на прилежащих боковых поверхностях туловища.

При наличии геморрагических элементов сыпь первично возникает в области кистей и стоп, далее распространяется на боковую поверхность туловища, грудную клетку, живот, сопровождается сильным зудом.

15-31,25% больных жалуются на зуд кожи.

Характерны периоды побледнения и повторного «расцветания» элементов экзантемы, которое провоцируется внешними раздражающими факторами (колебаниями температуры, инсоляцией, стрессом).

Сыпь обычно исчезает в течение 10 дней, однако у ряда больных может сохраняться до 5 недель.

Одновременно с экзантемой могут появляться везикулы и мелкие эрозии на слизистой оболочке нёба, задней стенки глотки, языка и внутренней поверхности губ.

У 31,25% пациентов с эритемой выявляется гепатоспленомегалия.

Артропатия развивается у 5-8% инфицированных детей и 60% инфицированных взрослых. В артритической форме парвовирусную инфекцию переносят преимущественно женщины среднего возраста. У них артропатия регистрируется в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Типично острое развитие симметричного олиго- и полиартрита с преимущественным вовлечением коленных, голеностопных суставов, проксимальных межфаланговых суставов кистей, мелких суставов стоп, а также шейного отдела позвоночника.

Болевой синдром коррелирует с тяжестью заболевания и может быть слабым или сильным, затрудняющим самостоятельное передвижение. Характерна утренняя скованность.

При пальпации поражённых суставов обнаруживаются отечность, локальная гипертермия и болезненность. Суставы могут быть красными или синюшно-розовыми. Выраженность отека непропорциональна выраженности боли, что свойственно всем вирусным артритам.

Нередки случаи развития изолированного артрита без предшествующих или сопутствующих проявлений инфекции, что более характерно для взрослых. При обращении такой пациент обычно имеет небольшую давность инфицирования.

Артропатии у детей наблюдаются достаточно редко (8–10% случаев), возникают на фоне сыпи, после её исчезновения или могут быть основным клиническим проявлением инфекции. Характерно симметричное поражение мелких суставов рук и ног (голеностопные, межфаланговые и пястно-фаланговые); коленные или тазобедренные суставы вовлекаются редко.

НПВП оказывают отчетливый положительный эффект.

Течение полиартрита доброкачественное. Симптомы сохраняются в течение 1–3 недель. По сравнению с другими вирусными артритами, парвовирусные имеют тенденцию к более длительному и рецидивирующему течению. Чаще воспаление суставов приобретает затяжное течение у женщин (примерно у 20%) и может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет, напоминая серонегативный РА. Затяжное течение также регистрируется у 1/3 больных детей, преимущественно у девочек старшего возраста.

Одним из редких атипичных вариантов болезни является гепатит, причём тяжесть его варьирует от бессимптомной формы с незначительным повышением трансаминаз до фульминантного гепатита.

Желтуха отсутствует или выражена слабо.

Гепатомегалия определяется у 19,5%, спленомегалия ― у 21,9% больных.

У больных с иммуносупрессией из-за нарушения выработки антител не происходит массивного образования циркулирующих иммунных комплексов, поэтому такие клинические варианты, как ПВ-экзантема и артриты не развиваются: основным проявлением заболевания в этой группе больных является хроническая анемия. Ей сопутствуют тромбоцитопения и (или) нейтропения.

Осложнения

У больных с гемолитической анемией (талассемией, серповидно-клеточной, аутоиммунной анемией) или другими состояниями, сопровождающимися повышенным разрушением или пониженной продукцией эритроцитов, может возникнуть апластический криз. Клинически он проявляется слабостью, спутанностью сознания, выраженной бледностью кожи и слизистых оболочек, одышкой, тахикардией и продолжается в среднем 7-12 дней. Летальный исход в 2,2% случаев: если анемия тяжёлой степени не компенсируется гемотрансфузиями.

Специфическая диагностика

Выбор диагностического исследования на острую инфекцию ПВ B19 зависит от иммунного статуса пациента.

У иммунокомпетентных больных эффективно серологическое обследование.

IgM появляются уже через 7–10 дней после инфицирования, то есть зачастую обнаруживаются одновременно с появлением первых симптомов болезни или в конце инкубационного периода.

Их уровень достигает максимума приблизительно на 30-й день.

При парвовирусной инфекции IgM могут сохраняться до 8 месяцев. Поэтому их присутствие в сыворотке (особенно в низких титрах) не может однозначно свидетельствовать о наличии инфекции. В случае хронической инфекции они могут появляться при её реактивации.

IgG появляются через 2–3 дня после IgM и определяются в течение всей жизни человека. Парвовирусная инфекция может быть диагностирована на основании нарастания титров IgG в сыворотке в 4 и более раз. Например, у лиц с иммунодефицитными состояниями рекомендуется определять не IgM, а уровень IgG в динамике.

Изолированное выявление IgG служит подтверждением перенесенной инфекции.

ПЦР с гибридизационно-флуоресцентной детекцией позволяет выявить ДНК парвовируса в сыворотке, ликворе, пунктате костного мозга, выделениях из дыхательных путей, селезёнке, амниотической жидкости, биоптате кожи и других материалах.

Для иммунодефицитных пациентов, а также в диагностике врожденной инфекции первостепенное значение приобретает NAAT - одна из модификаций полимеразной цепной реакции. В настоящее время эту методику считают самой чувствительной для обнаружения ДНК парвовируса, однако и NAAT может дать как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты.

Получение ложноотрицательного результата может возникнуть в тех случаях, когда человек инфицирован достаточно редкими генотипами вируса – 2 или 3, а используемый в работе праймер ориентирован на амплификацию генетического материала ДНК вируса 1-го генотипа.

Также ложноотрицательный результат NAAT возможен при наличии в исследуемом материале компонентов, ингибирующих реакцию (в составе клеточного лизата).

Также ложноотрицательный результат может быть связан со способностью парвовируса В19 к изоляции в тропных структурах (костный мозг, трофобласты).

В крови ДНК PVB19 определяется в высоких концентрациях на первой неделе болезни, а затем быстро исчезает с появлением специфических IgM. Однако низкий уровень ДНК-вируса (ниже 100 МЕ/мл) может определяться в сыворотке крови иммунокомпетентных лиц в течение 1–3 лет после перенесенной острой инфекции.

При хронической инфекции у больных отмечается постоянная виремия, наличие вирусной ДНК в костномозговых клетках, может наблюдаться длительное тяжёлое угнетение всех трёх ростков кроветворения.

Ложноположительный результат NAAT может быть связан с контаминацией образцов.

У иммунокомпрометированных пациентов выявление парвовирусной ДНК возможно в течение многих месяцев или даже лет после перенесенной инфекции без каких-либо внешних проявлений заболевания. Это особенно важно учитывать при тестировании образцов костного мозга или синовиальной жидкости.

С 3-го по 14 день после появления сыпи в плазме крови больных с одинаковой частотой (21%) обнаруживают IgM или IgM + IgG, а в 52,6% случаев выявляют IgM + IgG + ДНК вируса.

Иммуногистохимические методы (ИГХ) могут использоваться для обнаружения антигенов вируса в различных тканях, особенно эмбриональных и плацентарных. Методика используется преимущественно в диагностике врожденной парвовирусной инфекции. Обнаружение характерных внутриядерных включений в эритроидных клетках плаценты или плода является подтверждением его заражения.

Неспецифическая диагностика

В ОАК у 4,8% больных выявляется лёгкая нормохромная анемия (гемоглобин - 95 г/л; эритроциты - 3,2*10^12/л), низкое содержание ретикулоцитов (вплоть до полного их отсутствия).

У 75% пациентов заболевание сопровождается лейкоцитозом, не превышающим 13*10^9/л. Существенных изменений в лейкоцитарной формуле, кроме умеренного палочкоядерного сдвига в первые 10 дней заболевания, не отмечалется. В то же время, у некоторых пациентов (взрослых и детей) в этот период отмечается лейкопения (1,9-2,7*10^9/л) с нейтропенией.

СОЭ демонстрирует тенденцию к увеличению (максимально до 21 мм/ч).

У 3,5% больных отмечается тромбоцитопения (127×10^9/л).

При биохимических исследованиях можно выявить повышение печеночных трансаминаз (14,6% пациентов) после 10-го дня заболевания (в первые 10 дней у всех норма).

Возможно повышение С-реактивного белка (до 24 мг/л при норме 0,07–8,2 мг/л).

У некоторых взрослых больных в разгар болезни отмечается повышение уровня ревматоидного фактора (12 МЕ/мл и 32 МЕ/мл при норме до 8 МЕ/мл).

У больных с артритом снижен уровень комплемента, выявляются различные аутоантитела (антинуклеарные, антилимфоцитарные и др.), причём клиника парвовирусной инфекции во многом схожа с ДБСТ.

Инструментальная диагностика

Рентгенологически изменений суставов не выявляется, так как даже затяжная инфекция обычно не вызывает деструктивных изменений костно-хрящевой ткани.

Исследование костного мозга выявляет заметное уменьшение числа предшественников эритроцитов, обнаруживаются гигантских размеров аномальные предшественники эритроидного ряда (гигантобласты). Гигантобласты являются ранними эритроидными клетками с ядерными включениями либо множественной нуклеарной или цитоплазматической вакуолизацией.

В случае сероконверсии ранее серонегативной беременной рекомендуют через 2-4 недели после появления антител проводить еженедельное УЗИ плода.

При гистологическом исследовании плаценты обнаруживаются характерные внутриядерных включения в эритроидных клетках, что является подтверждением внутриутробной парвовирусной инфекции.

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Острая парвовирусная инфекция, типичная форма средней тяжести

Назад к списку

---

Псевдомембранозный колит

Эпидемиология

Антибиотик-ассоциированными считаются колиты, возникшие на фоне применения АБ или в течение 4 недель после их отмены, если другой причины для колита не выявлено. Псевдомембранозный колит (ПМК) – это острое воспалительное заболевание кишечника, более чем в 90% случаев вызываемое грам-положительной анаэробной спорообразующей бактерией Clostridium difficile.

В настоящее время отмечается рост заболеваемости ПМК в индустриально-развитых странах. В стационарах США и Европы отмечено возрастание удельного веса тяжёлых и осложнённых форм данного заболевания.

В группу риска по развитию ПМК входят: пожилые (старше 60 лет); длительно находящиеся в стационаре; женщины в пред- и послеродовом периоде, находящиеся в роддомах; госпитализированные в отделения интенсивной терапии; лица с ранее выявленной C. difficile; пребывающие в одной палате с больным манифестным ПМК; пациенты с хроническим истощением или тяжелой соматической патологией; больные сахарным диабетом; пациенты с онкологическими и гематологическими заболеваниями; ВИЧ-инфицированные; перенесшие оперативные вмешательства на желудочно-кишечном тракте, инвазивные диагностические и лечебные манипуляции; получающие энтеральное зондовое питание; пациенты с нарушением перистальтики кишечника.

Отдельным фактором риска является наличие воспалительных заболеваний кишечника. Для таких больных характерно тяжелое течение болезни с увеличением смертности в 4 раза, причём при язвенном колите ситуация сложнее чем при болезни Крона.

Риск рецидива ПМК повышен при сниженном гуморальном иммунитете (особенно продукции IgG). У пациентов, имеющих два эпизод ПМК в анеамнезе, риск рецидива достигает 60%.

Развитие ПМК провоцируется применением антибактериальных препаратов широкого спектра действия (60-85% больных), иммуносупрессантов, химиотерапии, ингибиторов протонной помпы и некоторых антидепрессантов.

Наибольшим патогенным потенциалом среди антибактериальных препаратов обладают пенициллины, цефалоспорины II и III поколения, клиндамицин и фторхинолоны. Интересно, что на риск развития ПМК не влияет продолжительность приёма, доза, кратность или способ введения антибиотика.

Среди погибших от ПМК 85,3% пациентов старше 60 лет.

Соотношение женщин и мужчин с ПМК 3:1.

Носителями C. difficile являются 3-30% людей. Дети первого года жизни, в том числе и новорожденные, являются носителями Cl. difficile гораздо чаще — в 30-90%, но развитие ПМК в данной возрастной группе нетипично.

Клиника

Выделяют острый и рецидивирующий ПМК. Рецидивом ПМК считается повторное появление симптомов в течение 8 недель после начала предыдущего эпизода.

Также принято выделять 4 степени тяжести: лёгкая, среднетяжёлая, тяжёлая и молниеносная (по другим авторам, тяжелое осложненное течение).

Классически заболевание начинается остро со спастических болей в нижних отделах живота (или диффузные боли). На боли в животе жалуются 55,9% пациентов. Они не связаны с дефекацией и приемом пищи; у части пациентов боли усиливаются после движения, физической нагрузки, пальпации живота.

Боль сопровождается профузной водянистой диареей с большим количеством слизи, зловонным запахом и зеленоватым цветом, в редких случаях – с примесью крови. Объём порций вариабельный, частота от 3 до 30 раз в сутки. Возможны симптомы гипокалиемии. Длительная диарея может привести к водно-электролитным нарушениям, гиповолемии, гипотензии, снижению плазменного уровня альбумина и развитию отеков вплоть до анасарки.

Температура, как правило, не повышается. У части больных отмечается субфебрилитет, у 20,6% - лихорадка.

У 25% больных заболевание начинается подостро: разжиженный стул до 3-4-х раз в сутки, субфебрилитет. Постепенно частота стула нарастает, температура тела повышается до фебрильного уровня.

Также беспокоит вялость, отсутствие аппетита, вздутие живота.

Тошнота и рвота встречаются достаточно редко: преимущественно у пациентов с тяжёлым течением ПМК.

Физикально: бледные кожные покровы, густо обложенный язык, тахикардия, склонность к гипотонии, вздутие живота, болезненность по ходу толстой кишки, в некоторых случаях – дефанс мышц передней брюшной стенки.

Лёгкая степень тяжести характеризуется диареей с частотой не более 3–6 раз в сутки и слабо выраженной интоксикацией.

При среднетяжёлом течении диарея наблюдается более 10, но менее 20 раз в сутки, у 30–50% пациентов отмечается фебрильная лихорадка чаще постоянного типа. Локальные или диффузные спастические боли в животе беспокоят 20–33% пациентов, возможны тенезмы. Нередко наблюдается тошнота, анорексия. Отмена антибиотика не приводит к прекращению диареи.

При тяжелом течении ПМК частота стула превышает 20 раз в сутки, возможно появление крови в испражнениях, возникает выраженная дегидратация и электролитные нарушения, возможно кишечное кровотечение, развитие отеков вплоть до анасарки, появление перитонеальных знаков. При тяжелом течении ведущими могут стать системные проявления болезни: спутанность сознания, гектическая лихорадка, вентиляционные нарушения.

Осложнения

У 76,5% больных выявлены признаки острого почечного повреждения (олиго-, анурия, гиперазотемия).

Течение ПМК обычно благоприятное, однако в 3-8% случаев возможно развитие фульминантной формы. В таких случаях отмечаются боли в нижних отделах живота или диффузно по брюшной полости, выраженная диарея, вздутие живота, лихорадка, значительная потеря белка, электролитные нарушения, склонность к гиповолемии, ацидозу.

Диарея может быть выражена незначительно в связи с нарушением моторики кишки вплоть до развития кишечной непроходимости. В ОАК: лейкоцитоз до 40×10^9/л и выше.

Токсический мегаколон характеризуется атонией и дилатацией толстой кишки (более 7 см в наибольшем диаметре) с выраженной системной интоксикацией и минимальной диареей (или ее полным отсутствием). Токсический мегаколон сопровождается нарастанием болевого синдрома и вздутия живота, локальной болезненностью при пальпации толстой кишки, умеренным напряжением мышц брюшного пресса, появлением свободной жидкости в брюшной полости.

На обзорной рентгенографии органов брюшной полости регистрируется перерастяжение поперечной ободочной кишки с исчезновением гаустр, зубчатая исчерченность стенки толстой кишки, горизонтальные уровни жидкости и газовые пузыри над ними (чаши Клойбера), иногда небольшая дилатация тонкой кишки.

Чаще всего токсический мегаколон наблюдается у пациентов с локализацией патологического процесса в правых отделах толстого кишечника и может привести к перфорации кишечника, кишечному кровотечению, острой почечной недостаточности, синдрому системной воспалительной реакции.

В случае перфорации толстой кишки в клинической картине превалируют дефанс мышц передней брюшной стенки, исчезновение кишечных шумов, выраженная болезненность в левом или правом нижних квадрантах живота с последующим развитием клинической картины разлитого перитонита. На обзорной рентгенографии органов брюшной полости выявляется свободный воздух.

Заворот поперечной ободочной кишки относится к редким осложнениям ПМК.

Внекишечные проявления встречаются крайне редко: описаны случаи развития реактивных артритов, остеомиелита, абсцессов селезенки.

Специфическая диагностика

C. difficile-ассоциированная диарея – это заболевание с частотой неоформленного стула более 3 раз в сутки при наличии результата лабораторного подтверждения диагноза (токсигенная культура, ИФА на определение токсинов, ПЦР) либо при наличии эндоскопических/гистологических признаков псевдомембранозного колита.

Обследование пациентов на C. difficile-инфекцию следует проводить только при наличии жидкого стула. Образцы оформленного кала необходимо исключать из анализа. Исключение составляют клинические ситуации, когда отсутствие диареи связано с парезом кишечника и/или развитием токсической дилатации толстой кишки.

Культуральный метод используют только в сочетании с другими методами специфической диагностики, так как без последующего определения продукции токсинов данный метод не позволяет отличить носительство нетоксигенного штамма от C. difficile-инфекции. Вероятность высева оценивается в 21,2-35%. Золотым стандартом диагностики ПМК является выделение токсигенной культуры с определением цитотоксичности в культуре клеток после нейтрализации антителами. При этом нужно помнить, что выращивание Clostridium difficile на сложных питательных средах, содержащих глюкозу или другие быстро метаболизируемые углеводы (фруктозу, маннитол и др.), приводит к уменьшению синтеза токсинов.

Определение глутаматдегидрогеназы позволяет быстро и эффективно исключить ПМК, при этом себестоимость теста, особенно по сравнению с молекулярными методами диагностики, невысока. Нужно помнить, что глутаматдегидрогеназа вырабатывается как токсигенными, так и нетоксигенными штаммами Clostridium difficile, а также другими представителями рода Clostridium (например, C. sordelli).

Чувствительность ИФА при определении токсинов А и В в кале разными авторами оценивается в 50-100%, при этом специфичность достигает 83-100%.

Иммунохроматографический экспресс-метод даёт результат через 1 час, имеет высокую чувствительность и относительно дёшев.

Полимеразная цепная реакция для токсигенного штамма Clostridium difficile обладает высокой чувствительностью и специфичностью.

Неспецифическая диагностика

В ОАК : выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (у 50–80% пациентов), нормохромная нормоцитарная анемия. У иммунокомпроментированных пациентов описаны случаи развития ПМК с лейкопенией. Среднее число лейкоцитов обычно находится в диапазоне 15-16×10^9/л, однако у 25-48% пациентов число лейкоцитов превышает 30×10^9/л. У всех пациентов с тяжелым течением в гемограмме отмечается выраженный лейкоцитоз до 18–52х10^9/л, умеренный нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом.

В копрограмме отмечается креаторея, амилорея, стеаторея, лейкоциты 50-70 в поле зрения, эритроциты в большом количестве. У всех пациентов с тяжелым течением в копрограмме – лейкоциты до 50-100-200 в поле зрения.

По данным биохимического анализа крови отмечается гипонатриемия, гипокалиемия, гипопротеинемия (70,6%; диапазон значений 26-55 г/л), гипоальбуминемия, С-реактивный белок 238,5 мг/л. Выраженность гипопротеинемии и электролитных нарушений коррелирует с выраженностью диареи.

Положительная реакция кала на скрытую кровь возможна, если анемия связана с кровотечением из эрозий и язв желудочно-кишечного тракта.

Инструментальная диагностика

Эндоскопические исследования. В первую очередь поражается прямая и сигмовидная кишка, однако у 1/3 пациентов типичные патоморфологические признаки псевдомембранозного колита имеются лишь в проксимальных отделах толстой кишки при интактной слизистой ректосигмоидной области, поэтому ФКС предпочтительнее, чем РРС.

Выделяют три эндоскопические стадии развития ПМК: катаральное воспаление, эрозивно-геморрагическое поражение и псевдомембранозное поражение (образование псевдомембран на фоне выраженных воспалительно-геморрагических изменений).

При лёгком течении могут выявляться отдельные участки гиперемии слизистой.

Изъязвление выявляется у (23,5%) больных.

Псевдомембраны – основной морфологический признак ПМК – образовавшиеся на участках некроза желто-зеленые, серо-желтые или желтоватые фибринозные пленки, плотно спаянные с подлежащей слизистой оболочкой. Часто наложения описываются как бляшки диаметром 0,2–12 мм, длиной 2–20 мм, выступающие в просвет кишки.

Слизистая между псевдомембранами гиперемирована (60,7%) и отёчна (75%), складчатость сглажена. У 39,3% больных отмечается дилатация просвета.

При попытках удаления пленок (смыть их струёй воды) обнажаемая поверхность кровоточит.

При прогрессировании процесса наложения сливаются и полностью покрывают поверхность слизистой оболочки (39,3% больных), которая подвергается некрозу и при отторжении экссудата становится изъязвленной.

Диагностическую фиброколоноскопию можно совмещать с лечебными манипуляциями, например, с заведением катетера в толстую кишку, через который вводят раствор ванкомицина. Однако следует принять во внимание, что эндоскопическое исследование может осложниться перфорацией кишки.

УЗИ органов брюшной полости позволяет выявить косвенные признаки ПМК: слоистость, утолщение (5–6 мм — 11–14 мм) и снижение эхогенности стенки толстой кишки, сглаженность гаустр, отёк параколической клетчатки, инфильтрация и неоднородность эхоструктуры брыжейки сигмовидной кишки. Можно выявить свободную жидкость в брюшной полости (реактивный асцит) признаки отёка параколон, инфильтрация брыжейки сигмовидной кишки и неоднородность её эхоструктуры.

По данным обзорной рентгенографии брюшной полости: определяются вздутые петли кишечника, на фоне которых визуализируются единичные горизонтальные уровни.

Рентгенологический критерий диагноза "токсический мегаколон" – расширение толстой кишки > 7 см в максимальном размере. Возможно также расширение петель тонкой кишки, наличие уровней и фестончатость стенки толстой кишки.

Свободный газ в брюшной полости выявляется при перфорации.

При ирригографии выявляют множественные округлые дефекты наполнения, соответствующие положению псевдомембран. Лучшие результаты достигаются при двойном контрастировании, однако это исследование связано с высоким риском перфорации стенки толстой кишки.

Морфологическое исследование не является высокоспецифичным методом, однако в большинстве случаев она позволяет провести дифференциальную диагностику ПМК с неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона и другими заболеваниями.

Гистологически псевдомембраны представлены фибрином, нейтрофилами, эпителиальным детритом.

В слизистой оболочке толстой кишки выявляют кистозное расширение желез и очаги фибринодного некроза поверхностных отделов крипт слизистой оболочки, кистозное расширение просвета базальных крипт, слизисто-гнойный детрит с примесью фибрина, диффузную лейкоцитарную инфильтрацию собственной пластинки слизистой оболочки с выраженным отеком, полнокровием капилляров, лейкостазами и лейкодиапедезом, слущивание некротического детрита и обширные эрозии.

Различают 3 типа микроскопических изменений:

I тип характеризуется мелкими эрозиями поверхностных отделов эпителия между отдельными криптами, с очаговыми наложениями фибрина с примесью слизи, которые инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами, возможно уменьшение количества бокаловидных клеток; в собственной пластинке — отёк, полнокровие и очаговые небольшие скопления полиморфноядерных лейкоцитов.

II тип характеризуется появлением множественных участков, захватывающих несколько крипт с некрозом телиальный отёк, кистозное перерождение и очаговое расширение желез вследствие закупорки их фибрином.

III тип характеризуется появлением множественных участков, захватывающих несколько крипт, с некрозом эпителия как верхних отделов, так и всей слизистой, пропитанных фибрином, густо инфильтрированных полиморфноядерными лейкоцитами; среди некротизированной ткани встречаются единичные участки донных отделов крипт, вблизи которых полностью некротизированные участки; также встречаются участки с атрофией эпителия разной степени выраженности со снижением секреции слизи (по PAS-реакции).

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Острый псевдомембранозный колит тяжелого течения, осложненный токсическим мегаколоном.

Назад к списку

---

Рожа

Эпидемиология

Рожа — широко распространенное, но малооконтагиозное заболевание. Заболеваемость в европейской части России составляет 70-150 на 100.000 населения.

Чаще болеют лица старшей возрастной группы, однако развитие болезни возможно и у детей, причем наиболее злокачественно протекает именно рожа новорожденных. В настоящее время регистрируются единичные случаи рожи у лиц до 18 лет. 60-70% больных рожей — это пациенты в возрасте старше 50 лет.

Источником инфекции может быть больной со стрептококковым заболеванием (пиодермия, рожа, ангина, скарлатина) или носитель стрептококка. Нельзя забывать о возможности аутоинфекции. В связи с этим при обращении больного следует уточнить наличие хронических воспалительных ЛОР-болезней, кариозных зубов и других очагов воспаления, а при выписке рекомендуют провести санацию выявленных очагов.

Обычно из-за широкого распространения стрептококка конкретный источник инфекции выявить не удается.

При роже актуален контактный и воздушно-капельный путь передачи, а также лимфогенное или гематогенное распространение из эндогенного очага.

Для развития заболевания необходимо сочетание предрасполагающих и провоцирующего факторов.

К предрасполагающим факторам относятся хронические иммуносупрессии и нарушения микроциркуляции: сахарный диабет (и в целом метаболический синдром), варикозная болезнь вен, лимфостаз, перенесенные онкозаболевания, прием ГКС, микозы. Примерно у 10% больных отмечена наследственная предрасположенность. Показано, что чаще рожей болеют люди с III группой крови.

К провоцирующим факторам относят переохлаждение, стресс, инсоляцию и травму (причем травма необязательно серьезная: это может быть трещина на коже стопы, вросший ноготь или неудачно удаленный заусенец).

Для рожи характерны подъемы заболеваемости в весенний и осенний период, но, в целом, заболеваемость круглогодичная.

В группу профессионального риска относят работников физического труда, особенно если работа связана с перепадами температур, загрязнением или травматизацией кожи.

После перенесенной рожи вырабатывается типоспецифический иммунитет. В связи с обилием серотипов стрептококка и иммуносупрессией у части пациентов, довольно часто регистрируются повторные случаи и рецидивы рожи (особенно при локализации процесса на нижней конечности); в некоторых случаях болезнь приобретает часто рецидивирующий характер.

Клиника

По кратности выделяют первичную, повторную и рецидивирующую рожу. Первичной называют рожу, впервые возникшую у пациента. Если с предыдущего эпизода рожи прошло более двух лет, говорят о повторной роже, менее двух лет — о рецидивирующей. Также выделяют часто рецидивирующую рожу (3 и более эпизодов рожи в год).

Обычно заболевание начинается остро: температура тела поднимается до фебрильного уровня, появляется озноб, слабость, головная боль, иногда – тошнота и рвота. Возможно развитие делириозного состояния, появление судорог и явлений менингизма. По выраженности интоксикации судят о степени тяжести болезни. При своевременно начатом лечении температура тела обычно остается повышенной не более 5 дней.

У некоторых категорий пациентов (перенесших онко-, ревмозаболевания и др.) температурная реакция может отсутствовать.

Появление эритемы при роже обычно происходит через несколько часов (иногда до 2 суток) от начала болезни. Перед появлением эритемы некоторые больные отмечают парестезии, распирание или болезненность в месте будущей эритемы. Если появление эритемы сопровождается болью, то речь обычно идет о монотонной распирающей или стягивающей боли, которая усиливается при опускании пораженной конечности.

По локализации выделяют рожу нижней конечности (60-70% больных), рожу лица (20-30%), рожу верхней конечности (4-7%). В отдельных случаях поражаются другие участки кожи или слизистые оболочки.

Локализация процесса определяет некоторые клинические особенности рожи. Например, рожа нижней конечности склонна к рецидивированию. Рожа лица обычно не дает повторных эпизодов, однако часто протекает с более выраженной интоксикацией. Рожа верхней конечности обычно развивается у женщин, перенесших мастэктомию по поводу рака молочной железы (при этом редко отмечается выраженная температурная реакция, зато лимфостаз присутствует еще до развития рожи).

По характеру местных изменений выделяют: эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезно-геморрагическую формы.

При эритематозной форме появляется участок яркой, горячей на ощупь эритемы с четкими неровными границами (в виде языков пламени или географической карты). Кожа инфильтрирована, особенно заметно приподнят относительно здоровой кожи край эритемы (так называемый «периферический валик»). Пораженный сегмент конечности отёчен. Эта форма рожи может быть самостоятельной или быть первым этапом развития болезни.

В реальной клинической практике границы эритемы далеко не всегда бывают чёткими и неровными: пораженный сегмент конечности может быть просто ярко гиперемирован и отёчен.

При эритематозно-буллезной форме на фоне эритемы происходит отслойка значительных участков эпидермиса, под которым скапливается серозный экссудат. Буллы легко вскрываются с образованием обширных эрозий. Эрозия может стать входными воротами для присоединения вторичной флоры, но отслоившийся эпидермис может прилегать к эрозии, становясь частью серозной корки, играющей роль своеобразной асептической повязки.

Эритематозно-геморрагическая форма характеризуется появлением в пределах эритемы геморрагических высыпаний. Это могут быть петехии или более крупные подкожные кровоизлияния.

При буллезно-геморрагической форме на фоне эритемы присутствуют и буллы и геморрагии. Причем, если разрыв сосуда произошел под буллой, то ее содержимое становится серозно-геморрагическим. В случае вскрытия такой буллы, она покрывается коричневатой корочкой.

Местный процесс при роже почти всегда несимметричный (одна нога, одна рука или одна половина лица). При поражении ноги в первую очередь эритема появляется на голени, реже на голени и стопе, еще реже — на голени, стопе и бедре. Аналогично на руке она появляется в первую очередь на предплечье. На лице эритема тоже часто тяготеет к одному анатомическому образованию (нос, ухо, щека).

Формально характер местных изменений при роже не является критерием тяжести, однако обычно буллезно-геморрагическая форма протекает наиболее тяжело и требует более длительного стационарного лечения.

При роже поражаются регионарные к эритеме лимфоузлы. Обычно они небольшие, умеренно болезненные, без признаков периаденита.

Осложнения

Клинический прогноз при роже обычно благоприятный (летальность всего 0,1-0,5%), однако возможны местные (5-10%) и общие (до 0,5%) осложнения. К местным осложнениям относят лимфангит, экзему, формирование абсцесса или флегмоны, флебит, тромбофлебит, периаденит. К общим осложнениям относят ИТШ, сепсис, ТЭЛА и др.

При лимфангите на внутренней поверхности бедра по ходу сосудисто-нервного пучка появляется «дорожка» или отдельные островки гиперемии. Под гиперемированной кожей пальпируется уплотнённый и резко болезненный лимфатический сосуд.

В исходе рожи может сформироваться стойкий лимфостаз (лимфедема) или собственно вторичная слоновость (фибредема). При проведении адекватной терапии рецидивов, а также применении физиотерапии вероятность лимфостаза уменьшается.

Специфическая диагностика

Лабораторное подтверждение диагноза возможно (посев соскоба с эритемы или содержимого булл), но не является обязательным. Обычно диагноз выставляется на основании клинико-анамнестических данных.

Неспецифическая диагностика

В ОАК : умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и значительное повышение СОЭ.

В ОАМ : протеинурия.

Необходимо исследование глюкозы крови (важно учитывать, что пациент может не знать о наличии у него сахарного диабета).

Инструментальная диагностика

Стандартами предусмотрено выполнение ЭКГ.

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Первичная рожа правой голени и стопы, эритематозная форма средней тяжести.

Рецидив рожи правой нижней конечности, буллезно-геморрагическая форма тяжелого течения, осложненная лимфангитом.

Назад к списку

---

Ротавирусная инфекция

Эпидемиология

Ротавирусная инфекция широко распространена во многих странах мира, составляя в развивающихся странах около половины всех кишечных расстройств у детей первых двух лет жизни. Заболеваемость вирусными кишечными инфекциями у взрослых в 5–6 раз ниже, чем у детей.

На ротавирусную инфекцию приходится 25% случаев так называемой «диареи путешественников».

Источником инфекции является больной человек (с манифестной или инаппарантной формой). Больной человек заразен с конца инкубации и затем в течение 2-4 недель, но с 4-5 дня болезни вирусовыделение резко уменьшается. Возможно бессимптомное вирусовыделение на протяжении нескольких месяцев.

Больные высококонтагиозны, поэтому заболевание обычно имеет групповой характер. В семьях обычно заболевает сначала ребенок, затем взрослые.

Механизм передачи – фекально-оральный, но возможен и воздушно-капельный путь распространения возбудителя. Среди пищевых факторов передачи наиболее опасны молоко и молочные продукты.

Наиболее восприимчивы к ротавирусной инфекции дети от 6 месяцев до 2-3 лет.

В странах с умеренным климатом довольно выражена сезонность с наибольшей заболеваемость в зимние и весенние месяцы. В подъём заболеваемости отмечается в сезон дождей. Спорадическая заболеваемость круглогодичная.

Иммунитет нестойкий, типоспецифичный.

Клиника

Инкубационный период продолжается от 15 часов до 7 дней (чаще 1-2 дня).

Выделяют типичную и атипичную (стёртую и бессимптомную) ротавирусную инфекцию; типичную делят по степеням тяжести. Степень тяжести определяется по выраженности интоксикации и дегидратации.

Заболевание начинается остро. Клиника полностью развертывается в течение суток (только у 10% больных рвота и диарея появляются на 2-3 день болезни).

Из-за сочетания у 90% больных диареи, лихорадки и рвоты, в зарубежной литературе появилось понятие DFV-синдрома.

Температура тела у большинства госпитализированных детей достигает 37,9°С и выше, а у некоторых может подниматься выше 39°С. По данным разных авторов, у взрослых признаки общей интоксикации отмечаются у 10-95% больных; в половине случаев температура поднимается только до субфебрильного уровня.

Больных беспокоит выраженная слабость, не соответствующая степени повышения температуры.

Появляются боли в эпигастральной области, рвота и понос.

Боли локализуются в верхних отделах живота, они умеренные монотонные (реже схваткообразные). Тенезмы не характерны.

Рвота является ведущим проявлением болезни. Чаще она многократная, но лишь у отдельных больных рвота сохраняется на 2-3-й день болезни.

Характерен обильный жидкий водянистый или желтоватый стул с резким запахом без примеси слизи и крови, иногда испражнения мутновато-белесоватые (при лёгком течении стул может быть кашицеобразным, при тяжёлом - холероподобным). Примесь крови не характерна. Позывы к дефекации императивые, ложных позывов не бывает.

Гастроинтестинальные симптомы сохраняются 3-6 дней. Проявления дегидратации при ротавирусном гастроэнтерите на практике отмечаются редко либо слабо выражены.

Признаки ринофарингита являются кардинальным отличием ротавирусной инфекции от бактериальных диарей. Покашливание, насморк (реже признаки конъюнктивита или катарального отита) чаще наблюдаются у детей.

У взрослых с ротавирусной инфекций катар ВДП отмечается в 42,3% случаев ротавирусной инфекции: пациенты жалуются на сухой кашель, першение в горле и насморк, при объективном осмотре - гиперемия слизистых мягкого неба, небных дужек, задней стенки глотки, зернистость и отечность язычка, гиперемия миндалин. Возможны отпечатки зубов на языке.

Также можно выявить склерит, увеличение шейных лимфатических узлов.

У части больных отмечается склонность к брадикардии и глухость сердечных тонов.

При пальпации живота отмечаются болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены.

Осложнения

Шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, преренальная почечная недостаточность.

Тяжелее инфекция протекает у детей до 3 лет, пожилых пациентов и больных с сопутствующими хроническими заболеваниями.

Специфическая диагностика

Методом ПЦР можно выявить РНК ротавируса в кале.

Антигены вируса можно выявить в копрофильтрате с помощью ИФА, РСК, РИФ или РЛА в 1-4 сутки болезни.

Выявление антител к ротавирусу методами ИФА, РТГА, РНГА, РСК является ретроспективной диагностикой, поскольку подтверждением диагноза служит нарастание титра антител в сыворотках, взятых в первые дни болезни и через 2 недели.

Неспецифическая диагностика

ОАК: чаще без патологии, реже в начале заболевания регистрируется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, который в период разгара сменяется лейкопенией; у некоторых больных отмечается эозинофилия; СОЭ не изменена.

ОАМ: у отдельных больных наблюдается альбуминурия, лейкоциты, и эритроциты в моче.

Копрограмма : нет признаков выраженного воспаления; обнаруживаются зёрна крахмала, слизь (28,6%), непереваренные мышечные волокна, непереваренная растительная клетчатка (42,3%), нейтральный жир. Снижается рН кала.

У некоторых пациентов нарастает уровень креатинина и мочевины.

Инструментальная диагностика

При ректороманоскопии у большинства больных наблюдается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки. Признаки поражения органов пищеварения сохраняются в течение 2-6 дней.

При микроскопическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки выявляются участки со сглаженной поверхностью, укороченными ворсинками, отмечается инфильтрация слизистой оболочки одноядерными клетками. Через 4-8 недель слизистая оболочка тонкой кишки полностью нормализуется.

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Ротавирусная инфекция, синдром гастроэнтерита, среднетяжёлая форма, дегидратация I степени.

Назад к списку

---

Сальмонеллёз

Эпидемиология

Сальмонеллез в настоящее время является широко распространенной инфекцией во многих странах мира.

Разные авторы описывают преобладание мужчин или женщин в структуре больных сальмонеллёзом. Возраст больных также сильно варьирует. По-видимому, преобладание во время вспышек тех или иных возрастных и половых категорий больных определяются их кулинарными предпочтениями.

Источником инфекции являются животные с манифестным или бессимптомным течением заболевания, реже - люди. Птицы, свиньи, крупный рогатый скот, кошки, собаки, грызуны выделяют сальмонелл с мочой, калом, молоком; также возбудитель содержится в мышцах и внутренних органах; птицы передают сальмонелл трансовариально. Длительность бессимптомного течения сальмонеллеза у животных может исчисляться годами. При неправильном забое и разделке туш инфицированных животных возможно посмертное инфицирование мяса содержимым кишечника.

Человек в качестве источника инфекции считается особенно актуальным при госпитальных вспышках сальмонеллеза (больные выделяют сальмонелл с калом, иногда с мочой).

Основной путь заражения — алиментарный. Факторами передачи могут быть различные пищевые продукты, подвергнутые недостаточной термической обработке (обычно сальмонелл убивает даже пастеризация) или обсеменённые сальмонеллами на этапе приготовления готовых блюд: мясо, яйца, молоко и молочные продукты и др.

Возможен также водный водный путь передачи, при этом фактором передачи является вода открытых водоемов или водопроводная вода в условиях аварийных ситуаций.

Контактно-бытовой путь передачи обычно актуален при госпитальных вспышках. Факторами передачи служат посуда, медицинский инвентарь, предметы обихода.

Сезонность преимущественно летнее-осенняя, однако выраженные подъёмы заболеваемости также наблюдаются в новогодние праздники и на Пасху.

Более восприимчивы к сальмонеллёзу лица с гипоацидными гастритами. У пациентов с иммунодефицитами инфекция склонна к генерализации.

Иммунитет очень непродолжительный (можно переболеть несколько раз за год).

Клиника

Инкубационный период при пищевом пути заражения колеблется от 6 часов до 3 суток (в среднем 13 часов). При внутрибольничных вспышках, когда преобладает контактно - бытовой путь передачи инфекции, инкубация удлиняется до 3-8 дней.

Выделеняют локализованную (гастроинтестинальную), генерализованную форму и носительство.

Локализованная форма включает следующие варианты: гастрит, энтерит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, энтероколит.

Генерализованная форма протекает в виде тифоподобного или септического вариантов.

Носительство по длительности может быть транзиторным, острым (до 3 мес) и хроническим (более 3 мес).

Степень тяжести манифестных форм определяют по выраженности интоксикации и дегидратации. В структуре внебольничного сальмонеллеза преобладают среднетяжелые (58,2%), а также легкие и атипичные формы (36,5%); на долю тяжелых приходится 5,3%. В структуре внутрибольничного сальмонеллеза две трети случаев относятся к легким и атипичным формам.

Локализованная форма - это основная клиническая форма сальмонеллеза (96 -98% случаев).

Наиболее распространён гастроэнтеритический вариант, хотя во время некоторых описанных в литературе вспышек преобладал энтероколитический вариант инфекции.

Заболевание начинается остро: температура тела повышается с ознобом (как правило, лихорадка в пределах 38,5 -39.5 градусов). Больных беспокоит головная боль, слабость, недомогание, ломота в теле, ноющие боли в эпи- и мезогастрии, или разлитого характера по всему животу (не связаны с дефекацией), тошнота и рвота (около 30% больных).

Многократная рвота наблюдается у 23,8% больных, более 5 раз − у 35,7%, до 3 – у 14,3% больных.

Жалобы на схваткообразные боли в животе различной интенсивности предъявляют 76,19-86% больных.

Жидкий стул обычно появляется после рвоты; его отмечают 88,1% больных; многократный − 14,3%, до 13 раз – у 19,%, до 10 – у 40,5%, до 5 – у 23,8%) у остальных пациентов стул оформлен или однократное послабление. Стул энтеритический: обильный водянистый, зелёного (вид «болотной тины») или коричневого цвета, пенистый зловонный (сначала испражнения носят каловый характер, но быстро становятся водянистыми и пенистыми — по типу «лягушачьей икры»). При гастроэнтероколитическом варианте на 2-3-й день болезни объем испражнений уменьшается, в них появляется примесь слизи, иногда крови (гемоколит регистрируется редко).

У подавляющего числа больных отмечается выраженная в различной степени дегидратация: у 45% - 2-й степени, у 15% - 3-й степени.

По мере нарастания гипокалиемии могут появляться боли в мышцах, судорожные сокращения мышц (чаще икроножных).

Кожа бледная, в случае развития шока — цианоз.

Тоны сердца приглушены, тахикардия, АД снижено.

Живот вздут, болезненный во всех отделах (преимущественно вокруг пупка, в подвздошных областях иногда в эпигастральной области), урчит под рукой; при вовлечении толстого кишечника пальпируется спазмированная болезненная сигмовидная кишка.

Продолжительность заболевания в большинстве случаев от 2 до 10 дней.

Госпитальное заражение (чаще S. typhimurium) предрасполагает к формам с затяжным течением сальмонеллёза. При этом характерно относительно медленное развитие болезни с последовательным появлением клинических симптомов и формированием упорного, продолжительного эксикоза, достигающего максимальной выраженности в сроки от двух до пяти суток. Довольно часто выявляется гемоколит (до 54 % наблюдений), и в то же время довольно редко появляется рвота. Тяжесть состояния определяется больше фоновым заболеванием, вызывавшем иммуносупрессию, чем непосредственно инфекцией.

Генерализованная форма заболевания встречается относительно редко и, как правило, у лиц с выраженным иммунодефицитом. Она включает тифоподобный и септический варианты.

Тифоподобный вариант сальмонеллеза обычно начинается остро с признаков поражения желудочно-кишечного тракта (которые вскоре исчезают или отходят на второй план), но может с самого начала протекать и без дисфункции кишечника (на протяжении всего заболевания доминирует интоксикационный синдром). Температура тела фебрильная, нередко достигающая 39-40°С.

Наблюдается угнетение ЦНС (нарушение сознания с преобладанием заторможенности и апатии). Кожа бледная, иногда на коже туловища с 6-7 дня болезни обнаруживают розеолы. Тоны сердца приглушены, ЧСС соответствует температуре тела или возникает относительная брадикардия. Артериальное давление снижено. Живот вздут; на 6-7 день болезни появляется гепатомегалия и спленомегалия. В периферической крови: умеренный лейкоцитоз или нормоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, повышенная СОЭ.

Септический вариант клинически схож с тифоподобным, но добавляются септические гнойные очаги в различных органах: легких, опорно-двигательном аппарате, сердце, печени, селезенке, оболочках мозга. Часто гнойно-деструктивные очаги возникают в тех органах и тканях, которые утратили свою анатомическую целостность (например, на измененном клапанном аппарате сердца, в атеросклеретически измененной стенке аорты, послеоперационных культях различных органов, на фоне инфаркт-пневмонии, кистах яичника и т. п.). Иногда септические очаги обнаруживают в подкожно-жировой клетчатке и дерме. В этих случаях они напоминают по виду узловатую эритему, но локализуются, в отличие от нее, чаще на туловище, а не на конечностях. Температура тела принимает неправильный, ремиттирующий, реже гектический характер с большими суточными размахами, сопровождается ознобами, потами. В гемограмме: лейкоцитоз или, что хуже, нормоцитоз или лейкопения, сдвиг формулы крови влево, резко повышенная СОЭ, нарастающая анемия.

Осложнения

К осложнениям локализованной (гастроинтестинальной) формы относятся обострения и рецидивы, острый, чаще серозный, перитонит, токсическая дилатация кишки, реактивный полиартрит, инфекционно-токсический и дегидратационный шоки.

Специфическая диагностика

Для подтверждения диагноза используют бактериологические и серологические методы.

Материалом для бактериологического исследования могут служить: рвотных массы или промывные воды, кал, моча, желчь, кровь (при генерализованных формах), остатки подозрительных продуктов.

К 1988 г. произошла смена основных возбудителей сальмонеллёза: S. enteritidis вытеснила доминировавшую до того времени S. typhimurium. Сейчас в 67,5% случаев высеваются S.enteritidis, в 18,5% - S.typhimurium, в 14,0% – другие сальмонеллы.

Среди культур S.typhimurium, выделенных от больных нозокомиальным сальмонеллезом, 2,5% отличаются высокой чувствительностью практически ко всем используемым антибиотикам, а 97,5% характеризуются выраженной антибиотикорезистентностью.

Серологические методы: реакция агглютинации и РНГА. Более информативна РНГА. Антитела выявляются с 4-6-го дня, достигая максимума на 2 -3-й неделе. Диагностический титр — 1:200, но более доказательно нарастание титра антител в 4 и более раза с интервалом 5-7 дней.

Критерии транзиторного бактериовыделения: отсутствие клиники на момент осмотра и в предыдущие 3 месяца, однократный высев сальмонелл из кала и отрицательные результаты повторных последующих бактериологических исследований кала, отсутствие при ректороманоскопии каких-либо патологических изменений слизистой оболочки кишки, отсутствие сероконверсии при исследовании сыворотки крови в РНГА с сальмонеллезными антигенами в динамике.

Неспецифическая диагностика

ОАК: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ (у половины больных повышается до 23,1±7,6 мм/ч). Из-за нарастания гематокрита повышается концентрация эритроцитов и тромбоцитов.

Копрограмма: повышение лейкоцитов (более 20-ти в поле зрения) у 50,0% больных, обследованных в первые сутки от начала заболевания, наличие слизи, эритроцитов и эпителиальных клеток.

Примерно в 43% случаев повышена амилаза в сыворотке крови, что предполагало наличие реактивного панкреатита.

Отмечается дислипидемия с увеличением концентрациями свободных жирных кислот, холестерина, триглицеридов, фосфолипидов в плазме и эритроцитах, так же, как липопротеидов низкой и очень низкой плотности в плазме крови.

Инструментальная диагностика

Ректороманоскопия: при вовлечении толстой кишки позволяет выявить катаральный и катарально-геморрагический проктосигмоидит.

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Сальмонеллез, локализованная форма, гастроэнтеритический вариант средней тяжести

Назад к списку

---

Сепсис

Эпидемиология

Заболеваемость сепсисом в развитых странах растет на 7-8% в год.

2/3 случаев уросепсиса приходится на женщин.

Источниками инфекций кровотока могут быть: мочеполовой тракт, респираторный тракт, абсцессы, хирургические раны, желчный тракт и пр.. Особое место в качестве возможного источника инфекции занимают внутрисосудистые катетеры. Часто источник инфекции определить не удается.

При грамотрицательном сепсисе первичный очаг обнаруживается у 64% больных, а при грамположительном - у 32%.

Внутрисосудистый катетер принято считать первичным источником инфекций кровотока, если пациенту был установлен катетер в течение 48-часового периода до развития инфекции кровотока при условии отсутствия каких-либо иных источников инфекции.

У иммуносупрессированных онкогематологических больных возможен гемотрансфузионный путь передачи (1 случай на 150 переливаний тромбоцитарной массы). Концентрат тромбоцитов хранится при комнатной температуре в течение 48 часов и более, поэтому вероятность его бактериальной контаминации достаточно велика.

Факторы риска грибкового сепсиса: нейтропения, нарушение целостности кожи, слизистой ЖКТ (внутривенный катетер, мукозит, диарея, полное парентеральное питание, хирургическое лечение или перфорация); применение антибиотиков широкого спектра, иммуносупрессантов; тяжелое состояние больного (медиана показателя APACHE II – 13, SOFA – 6); ИВЛ; распространенный поверхностный кандидоз (2 локализации и более); новообразования; хроническая почечная недостаточность. Кандидозный сепсис чаще развивается у мужчин старшего возраста (медиана – 58 лет).

Факторы риска гнойно-септических осложнений в урологии: инструментальные (инвазивные) методы обследования и лечения; эндоскопические хирургические вмешательства; традиционные оперативные вмешательства на почках и мочевых путях с оставлением дренажей.

Факторы риска акушерского сепсиса и септического шока: наличие очага хронической инфекции; большое число осложненных абортов в анамнезе; хронические воспалительные заболевания матки и придатков в анамнезе; беременность после удаления внутриматочного контрацептива; бактериальный вагиноз и кандидозный вульвовагинит; заболевания ССС, сахарный диабет, гипотиреоз; глюкокортикостероидная терапия; преэклампсия и/или анемия беременных; грипп и другие острые респираторные вирусные инфекции во время беременности; кровотечение при беременности и в родах; продолжительность родов >16 ч; продолжительность безводного периода >12 ч; кесарево сечение, акушерские щипцы; >3 внутренних исследований в родах.

Риск инфекционных осложнений после кесарева сечения в 5-20 раз выше по сравнению с вагинальными родами. Почти на 50% увеличен риск инфекционных осложнений после экстренного кесарева сечения по сравнению с плановым.

Клиника

Выделяют молниеносное, острое и хроническое течение сепсиса.

У 25% больных может наблюдаться «предсепсис», протекающий в трех вариантах. Первый: заатяжной субфебрилитет. Второй: однодневные (2-3 часовые) повышения температуры до фебрильного уровня 1-2 раза в неделю с последующим профузным потом; в течение 3-4 недель эти «свечки» учащаются. Третий: чередующиеся периоды лихорадки и апирексии; в течение 1-3 месяцев периоды апирексии укорачиваются.

Иногда можно выявить первичный очаг инфекции (некоторыми авторами рассматривается как предсепсис).

Лихорадка чаще интермиттирующая с резко выраженным ознобом, затем жаром и потливостью. Реже наблюдается постоянный тип лихорадки.

В начале болезни пациент может быть возбужден, затем нарастает заторможенность.

Кожа бледная или субиктеричная. Можно обнаружить мелкие и крупные кровоизлияния на коже, в склеру, под слизистыми рта.

Пульс учащенный (опережающая тахикардия), лабильный. Расширение границ сердца, приглушенность тонов; шумы при поражении клапанов.

Дыхание учащено, аускультативные симптомы зависят от наличия и локализации очагов в лёгких.

Особенности стафилококкового сепсиса: очень тяжелый, может убить за 1-2 дня; гектическая или неправильная температурная кривая; подкожные и подслизистые геморрагии, может быть гнойничковая сыпь; рано увеличиваются печень и селезенка; может принимать рецидивирующее течение.

Особенности синегнойного сепсиса: наличие раны, ожога (чаще III-IV степени) с сине-зеленым жидким отделяемым с гнилостным запахом; может развиться после флегмоны, перитонита. Интоксикация выраженная, нарастает быстро.

Особенности анаэробного сепсиса: чаще начинается с поражения головы и шеи (язвенно-некротический гингивит, тонзиллит, синусит, отит, остеомиелит) или после операций на брюшной полости. Температура быстро и поднимается до высоких цифр (температурная кривая чаще гектическая). Быстрое формирование вторичных очагов (мозг, печень, легкие).

Клинические признаки грибкового сепсиса неспецифичны и не отличаются от симптомов бактериального сепсиса.

У беременных классические признаки ССВР могут быть малоинформативны. Например, средний уровень лейкоцитов составляет 5,1-12,2 × 10^9/л, а после родов он достигает 20-30 × 10^9/л.

Осложнения

Абсцесс головного мозга, гнойный менингит, инфаркт легкого, гнойный плеврит, геморрагический нефрит, цистит, пиелит, паранефрит, артрит, миозит, абсцессы мышц.

Специфическая диагностика

При посеве крови на стерильность используют комплект из 2 флаконов (для аэробных и анаэробных микроорганизмов). При подозрении на анаэробную инфекцию целесообразно добавить к комплекту второй флакон для анаэробов и микроаэрофилов. Если есть факторы риска грибковой инфекции, стандартный набор можно дополнить специальным флаконом для роста грибов.

Во флаконах с питательной средой, предназначенной для культивирования аэробных микроорганизмов, в среднем рост можно получить в 84,9% случаев, во флаконах с питательной средой для культивирования анаэробных микроорганизмов – в 62,4% случаев, а во флаконах с питательной средой для культивирования грибов – в 25,7% случаев.

Фунгемия чаще всего обусловлена дрожжевыми грибами рода Candida, рост которых проявляется уже на 1–2-е сутки в обычном аэробном флаконе, но не в анаэробном.

Образцы крови необходимо забирать до начала антибиотикотерапии. Если это невозможно, забор крови осуществляется непосредственно перед введением следующей дозы антибиотика, а в комплект для забора крови следует включать флаконы с сорбентом антимикробных препаратов.

Время инкубации гемокультур должно составлять в среднем 5–7 дней, не рекомендуется инкубация менее 5 дней.

Оптимально соотношение кровь:среда от 1:5 до 1:10. При разведении крови средой менее чем в 5 раз снижается возможный рост микробов вследствие бактерицидной активности крови.

Одномоментный посев 20–30 мл крови взрослого пациента из вены (из катетера при невозможности забора крови из вены) следует проводить минимум 2 раза (2 гемокультуры на 1 эпизод лихорадки) в течение суток при каждом эпизоде лихорадки, лучше всего – с минимальным интервалом 5–10 мин.

Некоторые авторы считают, что до 50% всех высевов из образцов крови, могут быть следствием контаминации.

При микроскопии материала из очага на предмет микромицетов нужно использовать окраску калькофлюором белым, при гистологическом исследовании – по Гомори-Грокотту.

Совместное определение маннана и антиманнановых антител в сыворотке крови является вспомогательным методом диагностики грибкового сепсиса. Для повышения ее эффективности необходимы повторные исследования.

Неспецифическая диагностика

В ОАК нарастает анемия и тромбоцитопения. Лейкоцитоз 12-34 (нейтрофилез вплоть до юных и миелоцитов), СОЭ 30-120 мм/ч.

В ОАМ: протеин-, лейкоцит-, эритроцит-, цилиндрурия; снижена концентрация хлоридов, повышена концентрация мочевины и мочевой кислоты.

Часто отмечается гипербилирубинемия (35-85 мкмоль/л), повышение мочевины и креатинина (более 176 мкмоль/л).

Отмечается гипокоагуляция (ПТИ 50-70%, МНО >1,5).

Концентрация кальция и хлоридов снижена.

Общий белок (особенно альбумин) снижен: менее 60 г/л и менее 45 г/л соответственно. Альфа- и гамма-глобулины повышены.

Концентрация прокальцитонина обычно колеблется в диапазоне 1-5 (норма до 0,5), С-РБ 70-240 (норма 0-5), D-димер 0,8-9,5 (норма ≤ 0,5).

Определение уровня прокальцитонина ни в коем случае нельзя рассматривать как самостоятельный и независимый тест в диагностике сепсиса. Для тяжелых бактериальных инфекций и сепсиса характерен уровень ПКТ >2 нг/мл (обычно >10 нг/мл). При грибковых и вирусных инфекциях, а также при аллергических и аутоиммунных заболеваниях уровень ПКТ существенно не повышается.

Генерализация инфекции быстро, в течение нескольких часов, сопровождается «виражом» уровня ПКТ, концентрация которого в плазме крови может достигать очень высоких значений (>500 нг/мл). Снижение уровня ПКТ по сравнению с СРБ происходит значительно раньше.

При грамотрицательных бактериемиях наблюдают более высокие уровни ПКТ по сравнению с грамположительными: уровень ПКТ ≥16 нг/мл свидетельствует в пользу грамотрицательной бактериемии с прогностической ценностью положительного и отрицательного результатов 83% и 74% соответственно.

Концентрация С-реактивного белка в крови при воздействии триггерных факторов возрастает достаточно быстро (в течение 6–8 ч) при сравнительно коротком (приблизительно 19 ч) периоде полувыведения.

Повышение уровня СРБ в плазме крови происходит как при бактериальных, грибковых и вирусных инфекциях, так и при ряде заболеваний неинфекционного генеза: инфаркте миокарда, травмах, хронических воспалительных процессах (ревматоидные заболевания, системные васкулиты и др.), а также после хирургических вмешательств.

Повышенные уровни пресепсина при отсутствии инфекции были описаны у больных с острой сердечной недостаточностью и острым коронарным синдромом, почечной недостаточностью, пациентов старше 70 лет.

Для пресепсина нет четко установленных диагностических пороговых уровней в отношении сепсиса. Обычно при сепсисе наблюдается повышение его концентрации более 300 пг/мл.

При диагностике септической органной дисфункции чаще всего ориентируются на уровень лактата ≥4 ммоль/л (при норме до 2,0 ммоль/л). Однако в последних исследованиях было показано, что данное пограничное значение может быть слишком высоким.

Инструментальная диагностика

УЗИ почек: отсутствие расширения чашечно-лоханочной системы не исключает наличия нарушений уродинамики (возможна так называемая «обструкции без дилатации»).

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Острый сепсис тяжелого течения

Назад к списку

---

Синдром раздражённой кишки

Эпидемиология

Вдвое чаще встречается у женщин.

Средний возраст пациентов составляет 21–41 год. Чаще манифестирует в 30-40 лет (обычно не манифестирует после 60).

Клиника

При обращении к врачу у каждого третьего больного длительность жалоб превышает 5 лет.

Характерна связь ухудшений с психоэмоциональными факторами.

На стресс как провоцирующий фактор указывают 69,4% пациентов, на нарушение диеты перед приступом заболевания - 22,4% пациентов. Физическая нагрузка в качестве провоцирующего фактора фигурирует у 4,2% заболевших. 3,9% пациентов затрудняются указать провоцирующий фактор.

Часто симптомы СРК сочетаются с признаками функциональной диспепсии, синдромом гиперактивного мочевого пузыря, сексуальными нарушениями и др.. К внекишечным проявлениям СРК относятся: утомляемость, слабость, головные боли по типу мигрени, тревожность, наклонность к депрессии, ощущение кома в горле, ощущение внутренней дрожи, боль в спине, ощущение неполноты вдоха, невозможность спать на левом боку из-за появляющихся неприятных ощущений в области сердца, вазоспастические реакции (онемение, зябкость пальцев рук), дизурия, раннее насыщение, тошнотa, фибромиалгия, диспареуния (боль во время полового акта), боли в пояснице.

Потеря массы тела не характерна (умеренное снижение веса встречается у 20% пациентоов).

Боль может локализоваться в любой части живота: чаще - в околопупочной области (41,6%) и правой подвздошной области (32,5%), реже - в левой подвздошной области (19,3%). Как правило, боль не иррадиирует, но нередко мигрирует.

Боли могут быть давящими, распирающими, схваткообразными, тупыми, режущими, жгучими, выкручивающими, ноющими.

Интенсивность боли вариабельна. Нестерпимых болей не регистрируется, но 25,6% заболевших характеризуют боли как сильные; 48,2% пациентов жалуются на умеренные боли; слабая боль наблюдается у 26,1% больных.

Боль усиливается на фоне стресса. У некоторых больных боль связана с физической нагрузкой. Примерно у трети больных боль усиливается после еды, но при этом нет связи с видом пищи. Замечено, что у женщин боли обычно усиливаются во время менструации.

Боль уменьшается после дефекации, отхождения газов, приема спазмолитиков.

Продолжительность боли — от нескольких минут до нескольких часов.

Боли не появляются в ночные часы и не нарушают сон.

Характерен синдром селезеночной кривизны: появление болей в левом верхнем квадранте в положении стоя и их уменьшение в положении лежа с приподнятыми ягодицами.

Помимо болей может беспокоить ощущение вздутия живота, перерастяжения, переполнения, тошнота, отрыжка. Вздутие живота у некоторых больных сопровождается громким урчанием. Ощущение вздутия живота меньше беспокоит утром, нарастает в течение дня, усиливаясь при приеме пищи.

Диарея чаще возникает утром, не возникает ночью, часто сопровождается императивными позывами и чувством неполного опорожнения кишечника. Стул не содержит примесей крови и гноя, но часто происходит выделение слизи (особенно у мужчин). Первая порция стула оформлена, последующие жидкие, общее количество стула за день не превышает 200 г.

Диарея хроническая (более 2 недель) рецидивирующая. Стул может быть овечьим, в виде орехов, лентообразным, мягкокомковатым, водянистым. Иногда наблюдаются императивные позывы на дефекацию.

Запоры отмечаются у 46,4% больных СРК. Запором можно считать боль при дефекации, необходимость постоянного натуживания при дефекации, длительную (до 25-30 минут) дефекацию, плотный стул или чувство неполного опорожнения прямой кишки, наличие двух и менее дефекаций в неделю. Запор может быть постоянным или периодически сменяться поносом.

Диагностические критерии СРК

Рецидивирующая боль в животе или дискомфорт по крайней мере 3 дня в месяц за последние 3 мес, связанные с двумя или более из нижеследующих признаков: улучшение после дефекации; начало связано с изменением частоты стула; начало связано с изменением формы стула. Дополнительными симптомами являются: патологическая частота стула (менее 3 раз в неделю или более 3 раз в день); патологическая форма стула (комковатый/твердый стул или жидкий/водянистый стул); натуживание при дефекации; императивный позыв или чувство неполного опорожнения, выделение слизи и вздутие.

При последнем пересмотре Римских критериев по СРК отмечена важность отказа от приема препаратов, влияющих на стул, на время дифференциальной диагностики СРК.

Диагноз СРК является диагнозом исключения, поэтому при его постановке обязательно исключение так называемых «симптомов тревоги», часто встречающихся при воспалительных, сосудистых или опухолевых заболеваниях. К ним относятся из жалоб и анамнеза: немотивированная потеря массы тела; ночная симптоматика; постоянные интенсивные боли в животе, не связанные со стулом или усиливающиеся после дефекации, как единственный ведущий симптом поражения ЖКТ; начало в пожилом возрасте (у лиц старше 50 лет); рак толстой кишки у родственников. Физикальное обследование: лихорадка, изменения в статусе (гепатомегалия, спленомегалия). Лабораторные показатели: кровь в кале, лейкоцитоз, анемия, увеличение СОЭ; изменения в биохимии крови.

Осложнения

-

Специфическая диагностика

отсутствует; СРК - диагноз исключения.

Неспецифическая диагностика

ОАК: без патологии

Инструментальная диагностика

Эндоскопические исследования ЖКТ: при СРК отсутствуют какие-либо макроскопические изменения в стенке кишечника.

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

СРК с диареей

СРК с запорами

СРК, смешанная форма

Назад к списку

---

Столбняк

Эпидемиология

Заболевание регистрируется во всем мире, но шире распространено в условиях жаркого влажного климата, что связано с замедленным заживлением ран и повышенной обсемененностью почвы возбудителем.

Уровень заболеваемости зависит от доли вакцинированных лиц в популяции, а также от проведения экстренной профилактики и достигает в развивающихся странах от 10 до 50 случаев на 100 000 населения. В развитых странах, где массовая вакцинация начата с 1950-х годов, заболеваемость почти на 2 порядка ниже.

В мире 80% заболевших приходится на новорожденных, инфицируемых при перевязке пуповины нестерильным инструментом или обработке пупочной ранки почвой/экскрементами животных. Ежегодно умирает до 400.000 новорожденных.

Источник инфекции – многие виды животных, особенно жвачных (споры и вегетативные формы клостридий находятся в их ЖКТ). Иногда клостридии можно обнаружить в кишечнике человека.

В анаэробных условиях споры, попавшие в почву, могут прорастать в вегетативные формы, что ведет к накоплению возбудителя в почве. Это особенно актуально для тропических стран.

Больные люди эпидемиологической опасности не представляют.

Заражение происходит при проникновении спор в ткани.

Столбняк военного времени связан с ранениями. В обычных условиях входными воротами инфекции являются бытовые травмы (проколы, ссадины и т.п.). Возможно заражение при проведении криминальных абортов, операций, через трофические язвы.

Попадание экзотоксина в желудочно-кишечный тракт не приводит к развитию болезни.

Восприимчивость к столбняку высокая.

В странах с умеренным климатом отмечается летняя сезонность.

Постинфекционный иммунитет не вырабатывается.

Клиника

Выделяют генерализованную, локализованную и бульбарную форму столбняка; по темпам развития выделяют молниеносный, острый, подострый и хронический столбняк.

Инкубационный период колеблется от 1 до 31 дня (в среднем 1-2 недели), иногда больше. Доказано, что чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание.

Столбняк начинается остро, иногда ему предшествуют продрома в виде общего недомогания, познабливания, раздражительности, чувства скованности, затруднений при глотании, тупых тянущих болей и/или подёргивания мышц в области входных ворот.

Чем тяжелее столбняк, тем быстрее разворачивается клиническая картина.

Первым и наиболее постоянным симптомом является тоническое напряжение (тризм) жевательных мышц, затрудняющее или делающее невозможным открывания рта. В начале болезни тризм можно выявить при поколачивании по шпателю, опирающемуся на зубы нижней челюсти. Тризм является кардинальным признаком генерализованной формы столбняка.

Вовлечение мимической мускулатуры обычно происходит позже тризма: появляются морщинки на лбу и вокруг глаз. Рот растягивается, его углы опускаются или приподнимаются (сардоническая улыбка).

Дисфагия появляется примерно в одно время с поражением мимических мышц.

Тризм, сардоническая улыбка и дисфагия составляют типичную триаду симптомов столбняка.

Вовлечение мышц происходит по нисходящему типу в течение 2-4 дней. Появляется гипертонус затылочных мышц с запрокидыванием головы назад, повышается тонус мышц спины с переразгибанием позвоночника, живота, проксимальных отделов конечностей, особенно нижних с выпрямлением ног и сгибанием рук. На кисти и стопы процесс не распространяется.

При крайней выраженности процесса туловище выгибается вперед (опистотонус). Помимо опистотонуса возможен эмпростотонус (сгибание туловища вперед при сильно развитом брюшном прессе).

Вовлечение межреберных мышц, диафрагмы и мышц гортани приводит к нарушению дыхания и гипоксии.

Особенностями поражения мышечной системы при столбняке считаются постоянный (без расслабления) гипертонус мышц, вовлечение в процесс только крупных мышц конечностей, выраженные мышечные боли.

Общие тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до минут провоцируются прикосновением, ярким светом, дуновением воздуха, стуком, шорохом.

Судороги болезненные, сопровождаются повышением температуры тела, потливостью, гиперсаливацией, тахикардией и нарастанием гипоксии. Выраженность гипертермии коррелирует с выраженностью судорог.

Сознание остается ясным; характерна бессонница.

Отмечается тахикардия, повышение АД. По мере прогрессирования болезни может появиться глухость тонов сердца, аритмии.

Отмечаются затруднения мочеиспускания и дефекации вследствие спазма мышц промежности.

Очаговые и менингеальные симптомы отсутствуют.

По степени тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.

Легкий столбняк встречается в основном у лиц, имеющих частичный иммунитет. Инкубационный период превышает 20 дней, классическая триада симптомов выражена слабо. Приступы судорог либо отсутствуют вовсе, либо возникают с частотой нескольких раз в течение суток. Температура тела нормальная или субфебрильная, тахикардия выявляется редко. Длительность болезни – до 2 нед.

При среднетяжелом столбняке инкубационный период 15-20 дней. Температура тела - до 39 градусов, тахикардия. Судороги - не чаще 2 раз в час, а их продолжительность - не более 30 с. Осложнения не возникают, а продолжительность острого периода болезни – до 3 нед.

При тяжелом столбняке инкубационный периодсоставляет 7-14 дней, лихорадка постоянная и высокая, приступы судорог частые (через каждые 5-30 мин) и продолжительные (до 1-3 мин) с выраженной гипоксией, поражением сосудодвигательного центра (тахиаритмии, неустойчивое артериальное давление). Возможны осложнения.

При благоприятном течении столбняка приступы судорог становятся реже и к 3-4 неделе болезни прекращаются, но тоническое напряжение мышц сохраняется еще около недели после исчезновения судорог. В последнюю очередь исчезает тризм, еще некоторое время сохраняются вегетативные нарушения.

В периоде поздней реконвалесценции имеются признаки инфекционно-токсического миокардита (тахикардия, глухость сердечных тонов, умеренное расширение границ сердца) и астеновегетативного синдрома, сохраняющиеся в течение 1-3 мес.

Осложнения

Возможна асфиксия, асистолия, разрывы мышц, отрывы сухожилий, переломы костей, мышечные контрактуры, ларингоспазм. Иногда в исходе болезни формируются компрессионные деформации позвоночника.

Некоторые осложнения связаны с присоединением вторичной флоры: пневмония (иногда с ателектазом), сепсис, пиелонефрит. При обширных ранениях нередко на фоне столбняка возникают гнойные осложнения в виде абсцессов и флегмон в области ворот инфекции.

Чаще всего причиной смерти является непосредственное поражение ствола мозга с остановкой дыхания или сердечной деятельности.

Специфическая диагностика

Токсин в крови обнаружить нельзя. Обнаружение антитоксических антител не имеет диагностического значения, так как оно может свидетельствовать лишь о вакцинации в анамнезе. При столбняке нарастания титров антител не происходит ввиду того, что даже летальные дозы экзотоксина являются ничтожным антигенным раздражителем и не вызывают иммунного ответа.

Бактериологическое исследование тканей, иссеченных из предполагаемых ворот инфекции, позволяет выделить клостридии в анаэростате, однако чувствительность метода низкая (до 30%).

Неспецифическая диагностика

В ОАК при тяжелом течении столбняка можно обнаружить нарастание гематокрита.

Инструментальная диагностика

Снижение сатурации крови по мере нарастания дыхательной недостаточности.

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Столбняк, генерализованная форма тяжелого течения.

Назад к списку

---

Сыпной тиф

Эпидемиология

В январе-феврале 1998 г. была последняя официально зарегистрированная в России вспышка эпидемического сыпного тифа в психоневрологическом диспансере Липецка.

Источник инфекции - только человек.

Путь передачи - трансмиссивный (через платяную вошь).

Сезонный подъем заболеваемости обычно регистрируется зимой, что связано с большим количеством одежды.

Эпидемии сыпного тифа сопутствуют социальным катаклизмам и чаще наблюдаются на театре военных действий, в концлагерях, лагерях беженцев.

Иммунитет длительный, но не стерильный. При снижении концентрации антител (возрастная или другая иммуносупрессия) возможна реактивация риккетсий, десятилетиями персистирующих в эндотелии, с развитием спорадического сыпного тифа (болезни Брилла).

Клиника

Инкубационный период колеблется от 6 до 21 дня (чаще 12-14 дней).

Начальный период продолжается 4-5 дней

У большинства больных сыпной тиф начинается остро с повышения температуры, которое иногда сопровождается познабливанием, слабостью, сильной головной болью, снижением аппетита, больных раздражает свет.

Температура тела достигает максимума на 2-3 день болезни; повышение температуры чаще имеет постоянный характер, реже ремиттирующий с кратковременными «врезами» на 4-й, 8-й и 12-й день болезни.

Жалобы на слабость, головную боль (постоянная диффузная, нарастает до нестерпимой, усиливается при движении и разговоре, возможна повторная рвота), боли в мышцах, сухость во рту, познабливание, раздражительность, беспокойство, ночные кошмары.

Возможно делириозное состояние, нарушение сознания, бред, развитие инфекционных психозов.

Рано появляется бессонница, раздражительность, многословность, гиперестезия органов чувств и др.. При тяжелых формах может быть нарушение сознания.

Максимального уровня температура тела достигает в первые 2 -3 дня от начала болезни. В классических случаях (т.е. если болезнь не купирована назначением антибиотиков) на 4-й и 8-й день у многих больных отмечались «врезы» температурной кривой, когда на короткое время температура тела снижается до субфебрильного уровня. Длительность лихорадки в таких случаях чаще колеблется в пределах 12-14 дней.

При тяжелых формах сыпного тифа до появления сыпи выявляется симптом Говорова-Годелье.

Больной возбуждён или заторможен.

При осмотре больных уже с первых дней болезни отмечается своеобразная гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки.

Сосуды склер инъецированы («красные глаза на красном лице»).

Кожа горячая сухая.

Симптомы щипка и жгута предшествуют появлению экзантемы.

С 3-го дня появляется симптом Киари-Авцына: элементы сыпи диаметром до 1,5 мм с расплывчатыми нечеткими границами красные, розово - красные или оранжевые, количество их чаще 1-3, но может быть и больше. Расположены они на переходных складках конъюнктив, чаще нижнего века, на слизистой оболочке хряща верхнего века, конъюнктивах склер.

На слизистой оболочке мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на передних дужках можно заметить небольшие петехии (до 0,5 мм в диаметре), число их чаще 5 -6, а иногда и больше. При внимательном о смотре энантему Розенберга можно выявить у 90% больных сыпным тифом. Появляется она за 1-2 дня до появления кожных высыпаний. Как и пятна Киари-Авцына, она сохраняется до 7-9-го дня болезни.

Окраска кожи ладоней и стоп с оранжевым оттенком (симптом Филатова).

Язык сухой, облажен белым налетом.

Умеренная тахикардия и приглушенность тонов сердца, гипотония.

Умеренная одышка.

Почти у всех больных довольно рано (с 4-6-го дня) выявляется увеличение печени. Увеличение селезенки выявляется несколько реже (у 50 -60% больных) с 4 -го дня.

Период разгара

Задержка стула и метеоризм.

Розеолезно-петехиальная сыпь появляется чаще на 4-6-й день (чаще всего ее замечают утром 5-го дня болезни), хотя наиболее типичный срок появления – 4-й день.

Розеолы диаметром 3-5 мм не возвышаются над уровнем кожи, исчезают при надавливании или растягивании кожи.

Помимо обычных петехий, могут появиться вторичные - петехии на розеолах. Преобладание петехий и появление вторичных петехии говорит о тяжелом течении болезни.

Первые элементы сыпи появляются за ушами и на боковых поверхностях шеи, затем распространяется на туловище и конечности. Крайне редко сыпь появляется на лице, ладонях и подошвах. Подсыпаний, как правило, не бывает. Течение болезни без сыпи наблюдается редко (8-15%), обычно у детей.

Язык сухой, обложен грязно-серым налетом, нередко возникают глубокие трещины.

Краснота слизистой оболочки глотки обусловлена не воспалением, а инъекцией кровеносных сосудов).

Относительная и абсолютная тахикардия, глухость тонов сердца, расширение границ сердца; часто выслушивается систолический шум на верхушке.

Пульс слабого наполнения и напряжения

У некоторых больных отмечается учащение дыхания.

У части больных с 7-8-го дня болезни появляются менингеальные симптомы.

Гипомимия или амимия, сглаженность носогубных складок, девиация языка, затруднение при высовывании его, дизартрия, нарушение глотания, нистагм.

У части больных появляется общий тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук).

На высоте болезни выявляются патологические рефлексы, признаки нарушения орального автоматизма (рефлекс Маринеску - Радовичи, хоботковый и дистансоральный рефлексы).

Диурез снижен, но одновременно с «температурными кризами» возможно его увеличение. У некоторых больных отмечают парадоксальную ишурию

Осложнения

ТЭЛА, тромбофлебит, ИТШ.

Специфическая диагностика

Серологически в начальный период эпидемического сыпного тифа количество специфических IgM превалирует над IgG (или же IgG отсутствуют). Позже появляются низкоавидные IgG.

При болезни Брилля IgG преобладают над IgM.

При эпидемическом сыпном тифе авидность IgG нарастает постепенно, при этом в разгар заболевания и даже в период реконвалесценции (первые 1-2 месяца) они не будут высокоавидными; при болезни Брилля специфические IgG являются высокоавидными с начала заболевания.

Выявление высокоавидных IgG в отсутствии IgМ свидетельствует о перенесенном сыпном тифе или болезни Брилла (более 3-6 месяцев назад) или о поствакцинальном иммунитете.

Выявление IgG с переходной (средней) авидностью в присутствии IgM требует повторного исследования в динамике.

Неспецифическая диагностика

ОАК: характерен умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ.

При исследовании цереброспинальной жидкости отмечается небольшой плеоцитоз (не более 100 лейкоцитов), умеренное повышение содержания белка.

Инструментальная диагностика

-

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Эпидемический сыпной тиф средней тяжести.

Назад к списку

---

Тениоз

Эпидемиология

Тениоз регистрируется в странах с развитым свиноводством: в Южной Америке (особенно в Андском регионе (Боливия, Перу, Чили, Эквадор) и Бразилии), Центральной Америке (Гватемала, Гондурас, Сальвадор), Мексике, Китае, Индийском субконтиненте, Юго-Восточной Азии (Индонезия, особенно — Бали, Западная Новая Гвинея), странах Африки к югу от Сахары (в частности, Бурунди, Танзании, ДР Конго, Южной Африке), в Восточной Европе.

В эндемичных районах свиной цепень чаще выявляется у лиц в возрасте от 10 до 39 лет.

Источник инфекции - инвазированный человек - выделяет онкосферы с калом через 2-4 месяца после заражения и в течение многих лет (продолжительность жизни взрослого гельминта составляет несколько лет, возможно, достигает 25 лет).

В организме человека могут одновременно обитать несколько паразитов (обычно 1-3, но известны случаи до 25).

Выделившиеся онкосферы сохраняют жизнеспособность в окружающей среде в течение нескольких недель или месяцев (лучше всего выживают в прохладной, влажной среде), но плохо переносят прямые солнечные лучи.

Основной путь передачи - пищевой.

Основной фактор передачи - недостаточно термически обработанное свиное мясо или мясо кабана. Также цистицеркоз может развиваться у медведей, кроликов, верблюдов, овец, оленей, собак, кошек, обезьян, морских млекопитающих и др.

Цистицерки могут быть обнаружены в скелетной мускулатуре, языке, жевательных мышцах, головном мозге, сердце, печени, почках и др. тканях. Они сохраняют жизнеспособность в организме животного несколько (3-6) лет после заражения.

Возможно заражение через воду или немытые руки.

Восприимчивость человека высокая.

К группам риска относят работников свиноводческих ферм, скотобоен, предприятий по переработке и производству мясопродуктов, домохозяек, учащихся проф.-тех. училищ.

Клиника

Пациент может жаловаться на отхождение члеников или небольших фрагментов стробилы с калом. Концевые проглоттиды, содержащие яйца со зрелыми онкосферами, отделяются от стробиллы цепочками по 3-6 штук (до 8-10 в сутки).

Относительно часто возникают диспептические и астеноневротические симптомы.

Диспептические: нарушение аппетита, тошнота, рвота, жидкий стул, боли в животе, урчание в животе, метеоризм.

Астеноневротические: недомогание, слабость, головокружение, головные боли, нарушение сна.

При наличии неврологических симптомов необходимо исключить наличие цистицеркоза мозга.

Осложнения

Возможно кишечное кровотечение, перфорация кишки, аппендицит, холангит, панкреатит, цистицеркоз.

Если зрелые членики при антиперистальтических движениях забрасываются из кишечника в желудок, возможна аутоинвазия онкосферами с развитием цистицеркоза мозга, глаз, скелетных мышц.

Цистицеркоз у инвазированных зрелыми особями гельминта пациентов рассматривается как осложнение тениоза, а при отсутствии зрелых особей - как самостоятельная нозологическая единица.

Специфическая диагностика

Диагноз подтверждается при обнаружении в кале зрелых члеников свиного цепня. Длина члеников 12-15 мм, ширина 6-7 мм. По числу боковых ответвлений матки можно дифференцировать тениаринхоз и тениоз: для Taenia solium характерно наличие 7-13 ответвлений матки от центрального ствола.

Также окончательный видовой диагноз можно поставить при изучении головок цепней, выделившихся при дегельминтизации.

В кале можно обнаружить яйца свиного цепня.

Онкосферы свиного цепня практически не отличимы от онкосфер бычьего цепня (поэтому в заключении указывают "обнаружены онкосферы тениид").

Метод ПЦР позволяет выявить генетический материал свиного цепня в кале.

ИФА позволяет выявить антитела в сыворотке крови и копроантигены свиного цепня. Концентрацию копроантигена можно использовать для мониторирования эффективности лечения: после успешной санации она быстро снижается (обычно в течение 5-15 дней).

Неспецифическая диагностика

жирно текст

Инструментальная диагностика

В ОАК может отмечаться эозинофилия. Иногда тениоз сопровождается гипохромной анемией.

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Тениоз, неосложненное течение.

Назад к списку

---

Токсокароз

Эпидемиология

Источник инфекции – собаки.

Фактором передачи может быть загрязненная почва.

Группы риска: установлена относительно высокая пораженность токсокарозом ветеринаров, работников питомников для собак, автоводителей и автослесарей, рабочих коммунального хозяйства, владельцев приусадебных участков, психиатрических больных, охотников - владельцев собак.

Мужчины болеют чаще, чем женщины (61% и 39% соответсвенно).

Клиника

Клинические проявления токсокароза зависят от локализации паразитов и интенсивности инвазии. Выделяют острый и хронический (фаза обострения/ремиссия) токсокароз, висцеральный и глазной токсокароз.

При токсокарной инвазии часто выявляется аллергия на шерсть животных.

Для висцерального токсокароза характерна рецидивирующая лихорадка, поражение легких, гепатомегалия, лимфоаденопатия, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия.

Рецидивирующее повышение температуры тела может отмечаться на протяжении нескольких недель и даже месяцев, при этом температура чаще субфебрильная, реже – фебрильная.

Больные жалуются на слабость, потливость.

У 24-33% пациентов заболевание сопровождается рецидивирующими мелкопятнистыми, эритематозными, папулезными, папуло-везикулезными или уртикарными высыпаниями на коже лица, туловища, конечностей. В группе детей до 14 лет у 27% в анамнезе имелась рецидивирующая крапивница.

У 50-65% больных висцеральным токсокарозом наблюдается поражение легких в виде рецидивирующих бронхитов, пневмоний, бронхообструктивного синдрома. В некоторых случаях может развиться бронхиальная астма.

В группе детей до 14 лет легочной синдром был самым частым проявлением болезни и проявлялся затяжным малопродуктивным кашлем у 15 (46 %) пациентов и рецидивирующим обструктивным бронхитом – у 5 (15 %). При этом длительный кашель статистически значимо в 4 раза чаще (р = 0,023) встречался у мальчиков, чем у девочек, и для последних не были характерны явления рецидивирующего обструктивного бронхита.

Больные жалуются на сухой приступообразый кашель, усиливающийся ночью, инспираторную одышку.

Аускультативно: диффузные сухие и разнокалиберные влажные хрипы (исчезают в течение нескольких дней, потом появляются снова.

Перкуторно возможно притупление звука над инфильтратами.

Увеличение лимфоузлов вплоть до системной лимфоаденопатии отмечается у 67% больных; лимфоузлы небольшие (0,5-2 см) безболезненные, не спаяны с окружающими тканями.

У 60% больных наблюдается абдоминальный синдром: боли в животе, вздутие живота, тошнота, иногда рвота, диарея.

У 40-80% больных определяется увеличение печени, у 20-50% – увеличение селезенки.

В отдельных случаях токсокароз протекает с развитием миокардита, панкреатита.

Миграция личинок в ЦНС может привести к развитию менингита, энцефалита, миелита, арахноидита, которые могут проявиться конвульсиями типа "petit mal", эпилептиформными припадками, парезами и параличами. При токсокарозе могут наблюдаться изменения поведения: гиперактивность и аффекты.

Глазной токсокароз наблюдается при заражении человека небольшим количеством личинок токсокар и может протекать с развитием гранулемы, увеита, парспланита, хронического эндофтальмита, абсцесса в стекловидном теле, неврита зрительного нерва, кератита или с наличием мигрирующих личинок в стекловидном теле.

Почти всегда поражается один глаз.

Отмечается косоглазие, снижение зрения, лейкокория.

Осложнения

-

Специфическая диагностика

Надежных методов специфической диагностики глазного токсокароза нет.

Прижизненный паразитологический диагноз токсокароза практически невозможен, поскольку обнаружить мигрирующие личинки в организме трудно. Гистологические исследования биоптатов лишь иногда позволяют выявить личинок токсокар.

ИФА (специфичность 92%, чувствительность 78%): подтверждением считается выявление IgG в титре 1:800 и выше (титры коррелируют с тяжестью); титры 1:200 – 1:400 могут свидетельствовать об инфицированности. Серологический ответ при глазном токсокарозе менее яркий (титры антител ниже).

Титры антител снижаются очень медленно, поэтому неприменимы для отслеживания эффективности лечения и установления факта хронизации.

Возможно проведение иммуноблоттинга.

Неспецифическая диагностика

В ОАК : высокая эозинофилия с лейкоцитозом вплоть до эозинофильно-лейкемоидных реакций, повышение СОЭ; при длительном течении нарастает анемизация.

В группе детей до 14 лет анемия встречается у 52% и в основном представлена легкой степенью. Эзинофилия отмечается у 79% пациентов, при этом уровень эозинофилов находится в пределах от 6-10% у 27% детей, 11-20% – у 24%, 21-30% – у 27 %. Лейкоцитоз выявляется у 36% детей, у 39% повышена СОЭ.

Морфологическое исследование пунктата костного мозга позволяет выявить эозинофильную гиперплазию.

При биохимическом исследовании крови нередко отмечается умеренное увеличение содержания билирубина и небольшое повышение активности печеночных ферментов. В группе детей до 14 лет умеренное увеличение трансаминаз отмечается у 21% больных.

Уровень общего белка повышен за счет гамма-глобулинов.

Резко повышен уровень IgE (концентрацию IgE можно использовать для мониторинга выздоровления).

Повышен уровень ЦИК.

Инструментальная диагностика

На рентгенограммах органов грудной клетки: повышенная пневматизация, равномерно выраженная с обеих сторон, множественные или единичные инфильтраты, усиление легочного рисунка. Иногда – синдром Лёффлера: преходящие «летучие» инфильтраты на фоне выраженной эозинофилии.

В группе детей до 14 лет при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки у 60% выявляется усиление легочного рисунка и признаки бронхита.

При офтальмологическом исследовании могут быть обнаружены личинки в области макулы.

При подозрении на глазной токсокароз рекомендовано КТ глаза.

В группе детей до 14 лет при УЗИ ОБП у 58% пациентов выявляется гепатоспленомегалия, у 30% – диффузные изменения печени, 27% – реактивные изменения поджелудочной железы. Возможен эозинофильный асцит.

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

-

Назад к списку

---

Трихинеллёз

Эпидемиология

Природные очаги встречаются во всех широтах земного шара и на всех континентах, кроме Австралии.

В России 49% случаев трихинеллеза регистрируется в Сибирском федеральном округе, на который приходится более половины всех случаев инвазии, зарегистрированных в Российской Федерации.

Самый высокий показатель заболеваемости трихинеллезом на 100 тыс. населения: в Республике Хакассия – 3,5, в Алтайском крае – 1,2, и Краснодарском краях – 0,4, в Новосибирской – 0,6 и Иркутской областях – 0,4.

Занос трихинелл из природных очагов приводит к формированию временных синантропных. В синантропных очагах распространение инвазии у крыс и свиней тесно связано: свиньи охотно поедают трупы грызунов. В России преобладает заражение человека в синантропных очагах вследствие употребления непроваренной свинины подворного убоя (более чем в 95% случаев).

Возраст пациентов - от 23 до 72 лет (средний - 39 лет).

60% заболевших составляли мужчины, 40% - женщины.

Групповой характер заболевания связан с общим источником заражения (убоем свиней индивидуального откорма или отстрелом кабанов на охоте).

Факторы передачи: мясо медведя, кабана, оленя, барсука, лося и моржа; конина, свинина, сало. В Сибири и на Дальнем Востоке более половины случаев заболевания трихинеллёзом в последние годы было связано с употреблением в пищу собак и добытого на охоте мяса диких животных.

Личинки трихинелл, находящиеся в мышцах животных, устойчивы к замораживанию (в крупных кусках мяса личинки сохраняют жизнеспособность и инвазивность при температуре минус 15-17°С в течение 30 дней, а при температуре минус 10-14°С - до двух месяцев).

При +70°С личинки трихинелл погибают, но следует учитывать, что при варке и прожаривании мяса в глубине больших кусков температура поднимается недостаточно высоко и личинки могут остаться живыми. При варке куска мяса толщиной 8 см и более все личинки трихинелл погибают лишь через 2-2,5 часа.

При солении и копчении мяса личинки гибнут только в поверхностных слоях. При вакуумной сушке (плюс 55-58°С) личинки погибают в течение 4 часов.

В свином сале могут содержаться прожилки мышечных волокон, в которых находятся живые личинки трихинелл.

При обсеменении менее 1 личинки на 1 г мяса клиника не развивается. При наличии 10 личинок на 1 г мяса у части людей возникают легкие формы болезни, при численности 50 и более личинок возникают случаи средней тяжести и тяжелые. При одном и том же источнике заражения тяжесть зависит от количества съеденного мяса.

Сезонность: в Беларуси 75% вспышек трихинеллеза приходится на период с ноября по февраль, что связано с сезоном охоты на диких зверей, массовым убоем свиней. Во время вспышек до 45% заболеваний приходится на городских жителей.

Клиника

Инкубационный период при трихинеллезе человека продолжается от 5 до 80 суток (чем интенсивнее заражение, тем короче инкубационный период). Средняя продолжительность инкубации при тяжелом течении составляет 7,4 дня, при среднетяжелом - 15,9, при легком - 21 и при абортивном - 39 дней.

Симптомы развертываются в течение 2-4 дней, достигают максимума к концу первой недели болезни и держатся в течение 1-3 недель.

С первых дней болезни отмечается слабость (100%), головная боль и головокружение (30%), бессонница, миалгии, тошнота и рвота (более 25%), жидкий стул (редко), повышение температуры (выше 38,5 °С, иногда до 40°С).

Миалгии у большинства больных появляются с 1-3 дня болезни или позже (чем тяжелее трихинеллёз, тем раньше они возникают). Сначала появляются боли в мышцах нижних конечностей, затем в других группах мышц – ягодичных, спины, живота, рук, шеи, жевательных, языка, глотки, глазных.

Чаще всего отмечаются боли в мышцах глазных яблок, жевательных, икроножных мышцах, сгибателях конечностей.

У 80% наблюдается одутловатость лица (выраженный отек – лунообразное лицо), реже - отёки конечностей. В тяжелых случаях отеки могут распространяться на шею, туловище, конечности.

У 20% больных отмечается мелкоточечная пятнистая, макуло-папулезная, уртикарная, иногда — геморрагическая сыпь на коже туловища и рук.

Частота появления миалгий, отеков, сыпи зависит от вида трихинелл.

Часто отмечается конъюнктивит, кровоизлияния в конъюнктиву. Отёки лица в сочетании с конъюнктивитом - один из постоянных признаков трихинеллеза.

Мышечные боли и отеки могут периодически возобновляться. Иногда наступают рецидивы с подъёмом температуры.

Описан «энтеропатический» вариант течения болезни, проявляющийся длительной диарей (5-6 недель) с коротким периодом миалгии и миастении (4-5 дней) и классический «миопатический» с преобладанием миалгии и отеков. «Энтеропатический» вариант возникает у ранее инвазированных трихинеллами людей, а «миопатический» вариант - при первичном заражении.

Хронический трихинеллез обычно протекает субклинически, однако могут отмечаться парестезии, онемение, снижение мышечной силы; продолжительность этой фазы может достигать 10 лет.

Осложнения

Миокардит (самая частая причина летального исхода), пневмонии, менингоэнцефалит.

Специфическая диагностика

Серологические реакции с трихинеллезными диагностикумами (РСК, РНГА, ИФА) выявляют антитела с конца 2-3-й недели после заражения (4-6 недель при заражении через мясо диких животных). Диагностическим считается нарастание титров в 4 и более раз в парных сыворотках, взятых с интервалом 14-20 дней.

Уровень антител достигает максимума на 2-4-й месяц после инвазии и затем постепенно снижается (до 10 лет и более). При инвазии, вызванной T. pseudospiralis, по сравнению с инвазией, вызванной T. spiralis, титры антител нарастают быстрее.

Неспецифическая диагностика

В ОАК с первых дней болезни отмечается эозинофилия (в среднем 17,7%, максимально – до 80-93%) на фоне лейкоцитоза до 10-30 тыс. в 1 мкл. Отмечается прямая зависимость между числом эозинофилов и выраженностью клиники, особенно миалгий, но крайне тяжелые формы заболевания, наоборот, протекают с гипоэозинофилией.

По мере усиления органных поражений уровень эозинофилии снижается при одновременном нарастании нейтрофилёза. Падение уровня эозинофилов ниже 10-15 % при тяжелом течении болезни является неблагоприятным признаком.

Максимальных цифр эозинофилия достигает при легком течении на 4-й неделе болезни, при среднетяжелом и тяжелом - на 3-й неделе. Эозинофилия до 10-15% может сохраняться в течение 2-3 мес. и более после выздоровления.

СОЭ в среднем 14,2 мм/ч.

В ОАМ при тяжелом трихинеллезе появляется умеренная протеин- и цилиндрурия.

Нередко отмечается повышение уровня ферментов печени (средние значения АлАТ 51,9 ммоль/л, АсАТ 46,2 ммоль/л).

Определяется диспротеинемия (гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия на фоне общей гипопротеинемии).

Повышен уровень ЛДГ и КФК (среднее значение 653,8).

Инструментальная диагностика

ЭКГ: при среднетяжелом трихинеллезе появляются умеренные изменения дистрофического характера.

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Острый трихинеллёз средней тяжести

Назад к списку

---

Эхинококкоз

Эпидемиология

Заболевание распространено в странах с развитым пастбищным скотоводством (Южная Америка, Северная Африка, Австралия, Новая Зеландия). На территории стран СНГ чаще регистрируется в Молдавии, республиках Закавказья и Средней Азии, в Киргизии, на Украине, в Белоруссии.

Чаще гидатидозный эхинококкоз выявляют у людей среднего возраста.

Основной источник инфекции – домашние собаки, реже – волки, шакалы. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду.

Основные пути передачи: контактный, пищевой, водный. Заражение человека происходит при контакте с инвазированными животными (последующий занос через немытые руки), при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников.

Доказана возможность трансплацентарной передачи эхинококкоза.

Профессиональные группы риска: работники скотобоен, пастухи, кожевники.

Клиника

Выделяют первичный и вторичный эхинококкоз.

Болезнь в неосложненных случаях годами протекает бессимптомно и может быть выявлена случайно. Первые симптомы появляются через несколько лет или десятилетий после заражения.

Больные отмечают головные боли, слабость, временами одышку и сердцебиение, снижение аппетита, снижение массы тела, давление, тяжесть, иногда боли в правом подреберье, кожный зуд, высыпания. Возможны тошнота, рвота, нарушение стула.

При локализации кисты в правой доле печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите. При локализации в левой доле появляются изжога, отрыжка, рвота.

В отдельных случаях наблюдается субфебрилитет, крапивница, субиктеричность склер или более яркая желтуха.

При поддиафрагмальной локализации кисты может быть притуплен перкуторный звук над нижними отделами правого легкого.

Печень увеличена (при длительном течении гепатомегалия может быть значительной), при глубоком залегании кисты она становится плотной и болезненной при пальпации, при поверхностном расположении киста может пальпироваться в виде мягко-эластичного куполообразного выпячивания.

Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации вблизи бронха появляется кашель.

Осложнения

Самое частое осложнение — нагноение. Оно сопровождается усилением боли, лихорадкой, гиперлейкоцитозом.

Возможны холангиты, вскрытие кисты в брюшную и плевральную полость с развитием перитонита, плеврита. При разрыве пузыря содержащиеся в нём сколексы и мелкие дочерние пузырьки могут обсеменить соседние полости и органы.

Сдавливание желчных протоков может привести к механической желтухе, реже – билиарному циррозу, амилоидозу.

Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

Разрыв кисты может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. При этом появляется сильная боль и аллергические реакции различной степени выраженности, вплоть до анафилактического шока.

При субкапсулярном расположении кисты описаны случаи распространения эхинококка печени через диафрагму в прилежащие отделы плевры и легкого (формировании дочерних кист в легочной ткани).

Специфическая диагностика

Серологические исследования дают положительный результат в 90% случаев эхинококкоза печени и в 60% случаев поражения легкого.

Микроскопическая диагностика возможна при прорыве кисты в полые органы: обнаружение фрагментов паразита в кале, мокроте.

Неспецифическая диагностика

В ОАК : эозинофилия, повышение СОЭ.

Инструментальная диагностика

УЗИ ОБП:

УЗИ лёгких: при локализации на периферии легкого видно многослойную капсулу эхинококка, внутренние перегородки, дочерние кисты, жидкостной характер содержимого кисты, наличие эхогенной взвеси, ранние (дискретные) признаки обызвестления. Возможны начальные признаки эрозии кисты и появления пузырьков газа, наличие плеврального выпота в прилежащем отделе легкого.

Рентгенография лёгких: киста четко отграничена от легочной ткани, имеет визуальную плотность жидкости, овальную или несколько волнистую наружную форму. Возможно включение воздуха между фиброзной и кутикулярной оболочкой (из-за разной плотности жидкости кисты и проникшего в нее воздуха в кисте наблюдается уровень жидкости). Возможен плевральный выпот, небольшие участки обызвестления, симптом скорлупообразной кальцификации или выраженная кальцификация капсулы.

КТ лёгких: киста с наличием дочерних кист, многослойной капсулой, обызвестлением различной степени, наличием воздуха (при эрозии бронха из-за роста паразита) и уровня жидкости. Возможно эхинококковое поражение плевры (структура плеврального эхинококка аналогична эхинококку легкого). При разрушении мембран эхинококка, инфицировании кисты, обилии продуктов жизнедеятельности плотность кисты повышается, что не позволяет отличить кисту от мягкотканого образования.

МРТ: жидкостной характер содержимого внутри зоны изменений, наличие перегородчатых структур.

На обзорных рентгенограммах при эхинококке средостения - расширение тени средостения, при МСКТ - жидкостное образование с наличием перегородок, признаки обызвестления капсулы и неоднородное содержимое. При локализации эхинококка в средостении в 20% случаев выявляется эхинококкоз перикарда.

Патоморфоз

-

Пример формулировки диагноза

Первичный эхинококкоз печени

Назад к списку